基本介紹
- 書名：化學戰劑毒理學手冊
- 作者：（美）R.C.古普塔（Ramesh C.Gupta）
- ISBN：978-7-122-28858-5
- 頁數：929頁
- 出版社：化學工業出版社
- 出版時間：2017年6月
- 裝幀：精裝
- 開本：大16K 880×1230 1/16
- 版次：1版1次
內容簡介,目錄信息,
內容簡介
化學戰劑是一類在戰爭中用於傷害、殺傷、失能或控制敵方行為的高毒性化合物，也包括一些致病性生物毒素。自第一次世界大戰後，一系列的化學戰劑被研發，並套用在許多戰爭、衝突、恐怖攻擊、人質危機和控制暴亂事件中。在當今世界形勢下，使用化學戰劑作為大規模殺傷性武器的行為日益受到政府和民眾的高度關注。
本書是第一部關於化學戰劑毒理學的專著，對可用作化學戰劑的各種有毒化學品進行了全面的概述，內容涉及化學戰劑的歷史溯源與發展，毒理學和代謝動力學概況，分析與檢測方法，預防和治療措施，以及洗消清除方法等，體現了下列特色：
對能夠武器化或作為大規模殺傷性武器的化學製劑（包括生物毒素）譜系進行細緻的分類解析；
不僅全面闡釋了各類毒劑對靶器官的毒性，還特辟專題討論有機磷毒劑的分子/細胞作用機制和神經病理調控；
專論最新的毒劑分析與檢測方法，涉及許多新增的生物感測器與生物標記物；
詳細介紹人員中毒預防、救治過程中使用的新型藥劑、技術及策略；
本書可以作為防化科研或教學相關院校和機構的圖書信息資源，可供部隊教學與訓練、國際軍控等領域人員使用，也可作為一般院校生化、藥理（毒理）學與環境科學等專業的教學和研究參考書籍，並可供從事公共安全管理、生化防護與應急救援工作人員參考。
目錄信息
第一部分 簡歷、歷史回顧與流行病學/ 001
第1章 概述 / 002
第2章 化學戰劑的歷史回顧 / 004
2.1 簡介 / 004
2.2 第一次持續使用化學品作為戰劑 / 004
2.3 最初的對策 / 006
2.4 第一次世界大戰後的事件 / 006
2.5 第二次世界大戰 / 007
2.6 第二次世界大戰之後時期 / 008
2.7 失能劑和毒素 / 009
2.8 最近的經歷 / 009
2.9 恐怖分子使用 / 010
2.10 結論和展望 / 010
參考文獻 / 010
第3章 1945年前後化學戰劑使用的世界影響 / 012
3.1 簡介 / 012
3.2 背景 / 012
3.3 化學武器的軍事使用 / 013
3.4 第一次世界大戰與第二次世界大戰之間 / 014
3.5 第二次世界大戰 / 014
3.6 第二次世界大戰後和冷戰時期 / 014
3.7 非故意使用有毒化學品 / 016
3.8 恐怖分子使用化學武器 / 016
3.9 談判 / 017
3.10 結論和展望 / 017
參考文獻 / 017
第4章 東京捷運沙林襲擊：毒理學真相 / 019
4.1 簡介 / 019
4.2 沙林毒性和作用機制 / 019
4.3 東京捷運沙林襲擊概述 / 019
4.4 沙林中毒的緊急處理 / 020
4.5 沙林中毒的急性和慢性症狀 / 021
4.6 沙林毒性的化驗檢查結果 / 023
4.7 結論和展望 / 023
參考文獻 / 023
第5章 化學戰劑的流行病學 / 025
5.1 簡介 / 025
5.2 第二次世界大戰之前 / 025
5.3 第二次世界大戰 / 025
5.4 第二次世界大戰以後 / 026
5.5 兩伊戰爭 / 027
5.6 1991年海灣戰爭 / 027
5.7 恐怖行動 / 028
5.8 結論和展望 / 029
參考文獻 / 029
第二部分 可被用作大規模殺傷武器的製劑/ 031
第6章 有機磷神經性毒劑 / 032
6.1 簡介 / 032
6.2 背景 / 032
6.3 作用機制 / 033
6.4 毒性 / 036
6.5 風險評估 / 043
6.6 治療 / 045
6.7 結論和展望 / 047
參考文獻 / 047
第7章 俄羅斯VX / 055
7.1 簡介 / 055
7.2 背景 / 055
7.3 作用機制和毒性 / 061
7.4 毒性測定和衛生規則 / 067
7.5 治療原則 / 068
7.6 結論和展望 / 068
參考文獻 / 070
第8章 芥子氣和糜爛劑 / 075
8.1 簡介 / 075
8.2 歷史背景 / 077
8.3 毒物代謝動力學 / 078
8.4 作用機制 / 079
8.5 毒性 / 080
8.6 風險評估 / 083
8.7 治療 / 084
8.8 結論和展望 / 084
參考文獻 / 085
第9章 砷劑：毒性、作為化學戰劑的使用情況以及可能的治療措施 / 089
9.1 簡介 / 089
9.2 背景 / 089
9.3 砷化氫 / 090
9.4 有機砷劑 / 093
9.5 無機砷 / 099
9.6 治療 / 102
9.7 結論和展望 / 104
參考文獻 / 105
第10章 失能劑BZ / 112
10.1 簡介 / 112
10.2 背景 / 113
10.3 毒物代謝動力學及作用機制 / 113
10.4 毒性 / 113
10.5 風險評估 / 114
10.6 治療 / 114
10.7 分析方法 / 116
10.8 結論和展望 / 116
參考文獻 / 116
第11章 onchidal和震顫素 / 118
11.1 簡介 / 118
11.2 背景 / 118
11.3 作用機制和生物學效應 / 120
11.4 實驗動物和人體毒性 / 122
11.5 風險評估 / 123
11.6 治療 / 124
11.7 結論和展望 / 124
參考文獻 / 125
第12章 控暴劑 / 127
12.1 簡介 / 127
12.2 歷史 / 127
12.3 背景 / 128
12.4 作用機制 / 132
12.5 毒物代謝動力學 / 133
12.6 毒性 / 134
12.7 風險評估 / 140
12.8 治療 / 141
12.9 結論和展望 / 141
參考文獻 / 142
第13章 氟代乙酸酯 / 147
13.1 簡介 / 147
13.2 背景 / 147
13.3 毒物代謝動力學 / 147
13.4 作用機制 / 149
13.5 毒性和風險評估 / 157
13.6 治療 / 158
13.7 結論和展望 / 159
參考文獻 / 160
第14章 番木鱉鹼 / 166
14.1 簡介 / 166
14.2 背景 / 166
14.3 藥物代謝動力學和毒物代謝動力學 / 167
14.4 作用機制 / 167
14.5 毒性 / 168
14.6 風險評估 / 169
14.7 治療 / 170
14.8 結論和展望 / 170
參考文獻 / 170
第15章 超華法林類化合物（丙酮苄羥香豆素） / 172
15.1 簡介 / 172
15.2 背景 / 172
15.3 超級華法林種類 / 174
15.4 毒物代謝動力學 / 176
15.5 作用機制 / 176
15.6 毒性 / 176
15.7 綜合治療建議 / 179
15.8 結論和展望 / 181
參考文獻 / 182
第16章 鉈 / 188
16.1 簡介 / 188
16.2 背景 / 188
16.3 毒物代謝動力學 / 188
16.4 作用機制 / 188
16.5 毒性 / 189
16.6 風險評估 / 189
16.7 治療 / 189
16.8 結論和展望 / 189
參考文獻 / 189
第17章 多環芳烴：源於廢棄排放物和針對美國目標的恐怖攻擊暴露，具有引起中樞神經系統毒性的危害性 / 191
17.1 簡介 / 191
17.2 背景 / 191
17.3 多環芳烴化合物在動物模型中引起的生理學和行為學毒性表現：中樞神經系統可能是目標靶點 / 193
17.4 多環芳烴類神經毒性的潛在機制 / 197
17.5 結論和展望 / 199
參考文獻 / 200
第18章 多氯聯苯、二英和呋喃類化合物：人類暴露和健康影響 / 204
18.1 簡介 / 204
18.2 歷史背景 / 204
18.3 人體暴露PCBs、PCDDs和PCDFs / 205
18.4 理化性質和全球分布 / 205
18.5 分析方法 / 206
18.6 作用機制和毒性 / 207
18.7 結論和展望 / 208
參考文獻 / 208
第19章 氰化物的毒性和解救 / 211
19.1 簡介 / 211
19.2 暴露源 / 212
19.3 氰化物的毒性水平 / 213
19.4 氰化物的檢測和評價 / 213
19.5 氰化物的毒物動力學 / 214
19.6 作用機制 / 215
19.7 氰化物中毒臨床診斷特徵 / 216
19.8 氰化物中毒的解救 / 216
19.9 結論和展望 / 219
參考文獻 / 219
第20章 一氧化碳：從公共健康風險到無痛殺手 / 225
20.1 簡介 / 225
20.2 歷史背景 / 225
20.3 流行病學分析 / 226
20.4 毒物代謝動力學及毒物效應動力學 / 227
20.5 毒性機制 / 230
20.6 CO的毒性 / 232
20.7 CO的生理作用 / 234
20.8 CO過量的治療 / 236
20.9 結論和展望 / 237
參考文獻 / 237
第21章 異氰酸甲酯：博帕爾氣體 / 245
21.1 簡介 / 245
21.2 背景 / 245
21.3 災難的發生 / 246
21.4 異氰酸酯的毒物代謝動力學 / 246
21.5 作用機制 / 248
21.6 氰化物的爭論：是MIC還是HCN？ / 249
21.7 異氰酸酯的毒性 / 251
21.8 治療 / 255
21.9 超越博帕爾災難的MIC毒性風險 / 256
21.10 結論和展望 / 256
參考文獻 / 256
第22章 氯 / 263
22.1 簡介 / 263
22.2 歷史背景 / 263
22.3 毒物代謝動力學 / 264
22.4 毒性機制 / 264
22.5 毒性 / 264
22.6 危險性評估 / 266
22.7 治療 / 268
22.8 結論和展望 / 268
參考文獻 / 268
第23章 光氣 / 270
23.1 簡介 / 270
23.2 背景 / 270
23.3 毒物代謝動力學 / 270
23.4 作用機制 / 271
23.5 毒性 / 271
23.6 風險評估 / 272
23.7 治療 / 274
23.8 結論和展望 / 275
參考文獻 / 275
第24章 其他可以作為潛在化學戰劑的有毒化合物 / 278
24.1 簡介 / 278
24.2 概述 / 278
24.3 特殊化合物 / 279
24.4 非致命武器 / 282
24.5 結論和展望 / 283
參考文獻 / 283
第25章 蓖麻毒素和相思子毒素 / 285
25.1 簡介 / 285
25.2 有關背景 / 285
25.3 毒物代謝動力學 / 286
25.4 作用機制 / 286
25.5 毒性 / 287
25.6 風險評估 / 292
25.7 治療措施 / 293
25.8 結論和展望 / 293
參考文獻 / 293
第26章 單端孢霉烯族真菌毒素 / 297
26.1 簡介 / 297
26.2 背景 / 297
26.3 毒物代謝動力學 / 299
26.4 作用機制 / 300
26.5 毒性 / 301
26.6 威脅評估 / 305
26.7 處置 / 306
26.8 結論和展望 / 307
參考文獻 / 307
第27章 藍細菌毒素 / 311
27.1 簡介 / 311
27.2 背景 / 311
27.3 藍細菌毒素的結構、毒性與作用機制 / 312
27.4 危險性評估 / 314
27.5 治療措施 / 315
27.6 結論和展望 / 315
參考文獻 / 315
第28章 輻射與健康 / 319
28.1 簡介 / 319
28.2 放射線的基本概念 / 319
28.3 輻射與物質的相互作用 / 320
28.4 吸收劑量 / 320
28.5 DNA損害和遺傳突變的機制 / 322
28.6 動物暴露及輻射毒性 / 322
28.7 人類暴露和輻射毒性 / 324
28.8 輻射刺激作用 / 326
28.9 輻射治療的結果 / 327
28.10 結論和展望 / 327
參考文獻 / 327
第29章 貧鈾 / 330
29.1 簡介 / 330
29.2 背景 / 330
29.3 貧鈾的暴露途徑和在體內的保留 / 331
29.4 藥物代謝動力學藥物代謝動力學 / 332
29.5 作用機制 / 334
29.6 貧鈾暴露後的毒性 / 334
29.7 治療 / 336
29.8 結論和展望 / 336
參考文獻 / 337
第30章 肉毒毒素 / 342
30.1 簡介 / 342
30.2 背景 / 342
30.3 流行病學 / 345
30.4 發病機制 / 348
30.5 毒物代謝動力學 / 351
30.6 作用機制 / 353
30.7 毒性 / 355
30.8 威脅評估 / 357
30.9 處置 / 358
30.10 結論和展望 / 359
參考文獻 / 360
第31章 炭疽 / 364
31.1 簡介 / 364
31.2 歷史 / 364
31.3 流行病學 / 365
31.4 發病機制 / 366
31.5 毒物動力學 / 370
31.6 毒性機制 / 372
31.7 毒性 / 376
31.8 檢測和診斷 / 377
31.9 威脅評估 / 378
31.10 治療處置 / 379
31.11 結論和展望 / 381
參考文獻 / 382
第三部分 靶器官毒性/ 387
第32章 化學戰劑的標靶：神經系統 / 388
32.1 簡介 / 388
32.2 神經系統概述 / 388
32.3 神經系統的特徵 / 389
32.4 神經毒劑的類型 / 389
32.5 細胞的維持 / 390
32.6 電壓門控性離子通道 / 391
32.7 神經遞質系統 / 392
32.8 可影響神經系統功能的化學戰劑 / 394
32.9 結論和展望 / 398
參考文獻 / 398
第33章 神經性毒劑的行為毒理學 / 404
33.1 簡介 / 404
33.2 神經性毒劑對行為影響的評價方法 / 404
33.3 急性高劑量暴露於神經性毒劑對長期行為的影響 / 407
33.4 單次或重複低劑量暴露於神經性毒劑對慢性行為的影響 / 408
33.5 結論和展望 / 410
參考文獻 / 410
第34章 化學毒劑的心血管靶毒性 / 414
34.1 介紹 / 414
34.2 背景 / 414
34.3 心臟毒性 / 416
34.4 化學毒劑的毒性指征 / 417
34.5 與心臟毒性有關的化學毒劑 / 419
34.6 其他恐怖劑 / 423
34.7 結論和展望 / 423
參考文獻 / 424
第35章 骨骼肌 / 427
35.1 簡介 / 427
35.2 神經毒劑對行為的影響 / 427
35.3 膽鹼能系統 / 427
35.4 非膽鹼能系統 / 432
35.5 肌活性——肌電圖 / 435
35.6 肌纖維組織病理學 / 435
35.7 肌細胞毒的生物標誌物 / 438
35.8 骨骼肌及其耐受性的產生 / 438
35.9 骨骼肌中間綜合徵 / 439
35.10 肌病的預防和治療 / 439
35.11 結論和展望 / 442
參考文獻 / 442
第36章 潛在化學戰劑的生殖毒性和內分泌紊亂 / 447
36.1 簡介 / 447
36.2 重要的定義和概念 / 447
36.3 選擇性毒劑的生殖毒性 / 450
36.4 結論和展望 / 456
參考文獻 / 456
第37章 化學戰劑的肝臟毒性 / 461
37.1 簡介 / 461
37.2 肝臟的組織結構 / 461
37.3 肝毒性的影響因素 / 462
37.4 化學戰劑對肝的影響 / 468
37.5 結論和展望 / 469
參考文獻 / 469
第38章 腎臟毒性 / 471
38.1 簡介 / 471
38.2 腎臟的解剖學與生理學 / 471
38.3 腎臟的毒性作用 / 473
38.4 結論和展望 / 480
參考文獻 / 480
第39章 芥子氣的眼睛毒性 / 483
39.1 簡介 / 483
39.2 背景 / 483
39.3 眼睛毒性和毒物代謝動力學 / 485
39.4 作用機制 / 488
39.5 危險評估 / 491
39.6 治療措施 / 492
39.7 結論和展望 / 495
參考文獻 / 496
第40章 免疫毒性 / 500
40.1 簡介 / 500
40.2 免疫系統 / 500
40.3 免疫毒性的靶標 / 502
40.4 對自身抗原和相關共刺激信號的解釋 / 502
40.5 炎症誘導和非關聯T-B協同作用 / 503
40.6 免疫應答的調節 / 503
40.7 化學戰劑的免疫毒性 / 504
40.8 結論和展望 / 509
參考文獻 / 510
第41章 芥子氣的皮膚毒性 / 513
41.1 簡介 / 513
41.2 背景 / 513
41.3 發病機制 / 514
41.4 皮膚硫芥子氣暴露模型 / 517
41.5 治療學 / 520
41.6 結論和展望 / 523
參考文獻 / 523
第四部分 特別專題 / 531
第42章 興奮性中毒、氧化應激和神經元損傷 / 532
42.1 簡介 / 532
42.2 興奮性毒性及神經退行性疾病 / 533
42.3 氧化損傷 / 534
42.4 脂質過氧化和氧化損傷的體內標誌物 / 535
42.5 高能磷酸 / 536
42.6 氧化亞氮（NO/NOS） / 536
42.7 樹突狀損傷 / 536
42.8 膽鹼酯酶抑制劑誘導癲發作、氧化損傷和神經退行性疾病 / 537
42.9 卡因酸（KA）誘導興奮性中毒的氧化損傷和樹突狀變性 / 539
42.10 癲發作誘導氧化損傷的抑制和神經退行性變 / 540
42.11 NMDA受體拮抗劑（美金剛） / 541
42.12 結論和展望 / 542
參考文獻 / 543
第43章 化學戰劑神經病理學效應 / 548
43.1 簡介 / 548
43.2 背景 / 548
43.3 症狀性暴露的急性效應 / 548
43.4 症狀性暴露的延長效應 / 550
43.5 有機磷引起的遲發性神經毒性 / 551
43.6 與有機磷暴露相關的肌無力 / 552
43.7 神經性毒劑暴露的亞症狀影響 / 552
43.8 結論和展望 / 552
參考文獻 / 552
第44章 沙林暴露的分子水平和轉錄水平的回響 / 557
44.1 簡介 / 557
44.2 背景 / 557
44.3 沙林誘發的細胞功能與分子修飾的臨床變化 / 559
44.4 結論和展望 / 569
參考文獻 / 569
第45章 有機磷對人體肌肉再生早期階段的影響 / 573
45.1 簡介 / 573
45.2 人體骨骼肌再生過程 / 573
45.3 異氟磷對人體骨骼肌再生過程的影響 / 574
45.4 結論和展望 / 577
參考文獻 / 577
第46章 有機磷中毒：分子作用、機制和解決方案 / 580
46.1 簡介 / 580
46.2 人乙醯膽鹼酯酶：共同的作用核心 / 580
46.3 人膽鹼酯酶的多種分子形式 / 581
46.4 乙醯膽鹼酯酶基因表達的調控 / 582
46.5 乙醯膽鹼酯酶在神經肌肉連線處的定位和功能 / 582
46.6 丁醯膽鹼酯酶為乙醯膽鹼酯酶天然的保護者 / 582
46.7 急性毒性引起功能的短期喪失 / 583
46.8 AChE-R過表達的長期效應 / 585
46.9 下一代抗膽鹼酯酶毒性的預防 / 589
46.10 結論和展望 / 593
參考文獻 / 593
第五部分 化學戰劑對牲畜及野生動物的危害 / 603
第47章 化學戰劑及其對動物的危害 / 604
47.1 簡介 / 604
47.2 化學戰劑 / 604
47.3 結論和展望 / 614
參考文獻 / 614
第48章 污染動物飼料和恐怖活動的潛在試劑 / 619
48.1 簡介 / 619
48.2 產毒真菌及其毒素 / 619
48.3 細菌毒素 / 620
48.4 植物毒素 / 620
48.5 常見的速效致死物質 / 622
48.6 持久穩定的有機化合物 / 622
48.7 重金屬 / 623
48.8 被污染的運輸工具 / 623
48.9 結論和展望 / 623
參考文獻 / 623
第49章 化學戰劑對野生動植物的威脅 / 626
49.1 簡介 / 626
49.2 背景 / 626
49.3 恐怖攻擊後出現的野生生物問題 / 626
49.4 受管制的非法物品 / 626
49.5 氰化物 / 627
49.6 蓖麻毒素（蓖麻子） / 627
49.7 殺蟲劑 / 628
49.8 結論和展望 / 628
參考文獻 / 628
第六部分 毒物動力學與基於生理學的藥代動力學/ 631
第50章 神經毒劑和糜爛劑的毒物代謝動力學 / 632
50.1 簡介 / 632
50.2 化學戰劑侵入過程概述 / 632
50.3 神經毒劑 / 635
50.4 糜爛劑 / 648
50.5 結論和展望 / 654
參考文獻 / 655
第51章 化學戰劑代謝動力學的生理模型 / 662
51.1 簡介 / 662
51.2 PBPK模型的發展 / 662
51.3 改進化學戰劑暴露的評估手段，並套用PBPK分析該數據 / 663
51.4 PBPK模型模擬乙醯膽鹼酯酶抑制和GB再生 / 665
51.5 結論和展望 / 666
參考文獻 / 667
第52章 化學戰劑的代謝 / 668
52.1 簡介 / 668
52.2 神經毒劑代謝的化學過程 / 668
52.3 酯酶在神經毒劑和其他有機磷化合物代謝過程中的作用 / 669
52.4 影響神經毒劑代謝和解毒作用的其他機制 / 674
52.5 結論和展望 / 675
參考文獻 / 675
第七部分 分析方法、生物感測器和生物標記物 / 679
第53章 對化學戰劑的現場檢測 / 680
53.1 簡介 / 680
53.2 化學戰劑的屬性 / 680
53.3 現場檢測的概念 / 680
53.4 檢測技術的現況 / 683
53.5 對現有現場檢測方式的比較 / 687
53.6 發展新的現場檢測技術 / 687
53.7 結論和展望 / 689
參考文獻 / 690
第54章 生物醫學樣品中化學戰劑及其代謝物的實驗室分析 / 692
54.1 簡介 / 692
54.2 神經毒劑 / 692
54.3 芥子氣和路易氏劑 / 695
54.4 結論和展望 / 696
參考文獻 / 697
第55章 用於檢測有機磷神經戰劑的生物感測器 / 700
55.1 簡介 / 700
55.2 生物感測器 / 700
55.3 用於有機磷化合物檢測的電化學感測器 / 701
55.4 用於OP檢測的其他類型生物感測器 / 705
55.5 結論和展望 / 706
參考文獻 / 707
第56章 有機磷毒劑暴露染毒的生物標記物：在未含有絲氨酸活性位點的蛋白質中鑑定酪氨酸共價加合物的新思路 / 708
56.1 簡介 / 708
56.2 作為生物標記物的乙醯膽鹼酯酶與丁醯膽鹼酯酶在臨床上的套用 / 708
56.3 檢測乙醯膽鹼酯酶（丁醯膽鹼酯酶）-有機磷加合物的方法 / 709
56.4 為什麼我們還需要新的生物標記物？ / 711
56.5 動物體內新的生物標記物 / 712
56.6 有機磷毒劑與酪氨酸的共價結合 / 713
56.7 有機磷毒劑共價結合酪氨酸的模式 / 713
56.8 有機磷毒劑共價結合酪氨酸的特性分析 / 714
56.9 有機磷毒劑結合酪氨酸的檢測方法 / 715
56.10 結論和展望 / 715
參考文獻 / 716
第57章 遲發神經病變毒劑的生物標記物和生物感測器 / 719
57.1 簡介 / 719
57.2 有機磷化合物 / 719
57.3 OPIDN / 721
57.4 NTE / 721
57.5 有機磷抑制劑與絲氨酸水解酶相互作用的動力學 / 723
57.6 生物標記物 / 726
57.7 生物感測器 / 729
57.8 結論和展望 / 731
參考文獻 / 731
第58章 暴露於神經毒劑的受測人員血液中膽鹼酯酶活性的檢測 / 736
58.1 簡介 / 736
58.2 膽鹼酯酶活性的測定 / 736
58.3 影響膽鹼酯酶活性的因素 / 737
58.4 有機磷中毒診斷 / 738
58.5 對於接觸神經毒劑的工作者的血液膽鹼酯酶活性檢測 / 740
58.6 結論和展望 / 741
參考文獻 / 741
第八部分 預防、治療與其他救治措施 / 745
第59章 平民經受化學戰劑危害後加強醫學救治的策略 / 746
59.1 簡介 / 746
59.2 研究範圍 / 746
59.3 項目結構組成 / 746
59.4 平民威脅的毒劑範圍和特殊問題 / 747
59.5 預處理措施 / 747
59.6 染毒後作用靶標前療法 / 748
59.7 染毒後作用靶標後療法 / 748
59.8 診斷技術 / 749
59.9 基礎/機制研究和靶標鑑定 / 749
59.10 用於進行效能篩選的體外試驗和動物模型 / 749
59.11 進一步的臨床前及臨床研究進展 / 750
59.12 結論和展望 / 750
參考文獻 / 750
第60章 芥子氣中毒的醫學對策和其他治療策略 / 752
60.1 簡介 / 752
60.2 皮膚洗消 / 753
60.3 皮膚損傷的處理 / 754
60.4 肺損傷的治療 / 757
60.5 眼睛損傷的治療 / 758
60.6 全身效應的治療 / 758
60.7 芥子氣造成的氧化應激和它的保護作用 / 761
60.8 結論和展望 / 765
參考文獻 / 765
第61章 化學戰劑的兒科醫療管理 / 771
61.1 簡介 / 771
61.2 背景 / 771
61.3 兒科化學傷害歷史 / 772
61.4 兒科化學傷亡救治的挑戰 / 772
61.5 特效藥的效果 / 776
61.6 兒童的洗消方法 / 791
61.7 化學事件的防備 / 792
61.8 結論和展望 / 793
參考文獻 / 793
第62章 基於生理學的神經毒劑中毒救治藥物的代謝動力學/藥效學模型 / 797
62.1 簡介 / 797
62.2 背景 / 797
62.3 當前的對策 / 798
62.4 新的治療措施 / 798
62.5 PBPK/PD模型 / 799
62.6 PBPK/PD模型的開發 / 800
62.7 試驗性和定量的結構-活性關係（QSAR）方法學預測血液和組織分配係數 / 801
62.8 神經毒劑和救治措施相互作用的PBPK/PD模型 / 802
62.9 健康影響評估和救治最佳化 / 805
62.10 結論和展望 / 805
參考文獻 / 806
第63章 神經毒劑中毒的預防和治療方法 / 809
63.1 簡介 / 809
63.2 背景 / 809
63.3 作用機制 / 809
63.4 預防措施 / 810
63.5 治療措施 / 813
63.6 結論和展望 / 816
參考文獻 / 816
第64章 神經毒劑中毒後的藥物預防研究：實驗研究和實際套用 / 819
64.1 簡介 / 819
64.2 保護膽鹼酯酶不受抑制 / 819
64.3 清除劑 / 820
64.4 利用已有的抗毒藥物進行預防 / 821
64.5 用於預防的其他藥物 / 821
64.6 結論與展望 / 822
參考文獻 / 823
第65章 吡啶肟類化合物作為膽鹼酯酶復能劑用於有機磷中毒的救治 / 826
65.1 簡介 / 826
65.2 有機磷化合物與膽鹼酯酶之間的相互作用 / 826
65.3 高毒性有機磷化合物中毒後的臨床處理 / 827
65.4 可用於有機磷化合物中毒治療的解毒藥 / 827
65.5 吡啶肟類化合物用於神經毒劑治療以及這類化合物的藥效 / 830
65.6 吡啶肟類化合物在農藥中毒解救中的功效 / 832
65.7 結論和展望 / 833
參考文獻 / 833
第66章 新型肟製劑 / 837
66.1 簡介 / 837
66.2 有機磷乙醯膽鹼酯酶抑制劑 / 837
66.3 乙醯膽鹼酯酶（AChE；EC 3.1.1.7） / 838
66.4 用於AChE抑制性有機磷中毒的解毒劑 / 838
66.5 新型AChE激活劑的合成 / 839
66.6 選定AChE激活劑的體外活性評價方法 / 849
66.7 AChE激活劑的結構與活性之間的聯繫 / 849
66.8 具有開發前途的肟製劑 / 852
66.9 AChE激活劑的發展趨勢 / 852
66.10 結論和展望 / 852
參考文獻 / 853
第67章 對氧磷酶和神經毒劑的解毒 / 857
67.1 簡介 / 857
67.2 PON1多態性：界定PON1的作用 / 857
67.3 PON1和有機磷殺蟲劑的毒性 / 858
67.4 PON1與神經毒劑的毒性 / 859
67.5 PON1用於治療 / 860
67.6 結論和展望 / 861
參考文獻 / 861
第68章 羧酸酯酶在神經毒氣中毒中的治療干預作用 / 865
68.1 簡介 / 865
68.2 酶學 / 865
68.3 血清羧酸酯酶的由來 / 867
68.4 血漿羧酸酯酶的作用 / 868
68.5 結論和展望 / 870
參考文獻 / 870
第69章 保護乙醯膽鹼酯酶預防有機磷毒性：生物清除劑的動力學研究 / 872
69.1 簡介 / 872
69.2 保護性生物清除劑 / 872
69.3 保護試驗的動力學進展 / 875
69.4 保護作用中動力學-功效相關性 / 877
69.5 結論和展望 / 879
參考文獻 / 879
第70章 基於催化型生物清除劑——下一代生物清除劑的治療對策 / 881
70.1 簡介 / 881
70.2 劑量配比的清除劑 / 882
70.3 催化型清除劑 / 882
70.4 要求 / 882
70.5 候選酶 / 883
70.6 結論和展望 / 887
參考文獻 / 887
第九部分 化學戰劑的洗消 / 893
第71章 化學戰劑的快速洗消 / 894
71.1 簡介 / 894
71.2 人類皮膚的特性 / 894
71.3 有機磷神經毒劑 / 895
71.4 糜爛性毒劑（蒸餾硫芥，HD；未精製的硫芥，H；路易氏劑，L） / 896
71.5 用於測定吸附、消除和洗消效果的動物模型 / 896
71.6 洗消要求 / 897
71.7 洗消方案 / 898
71.8 結論和展望 / 902
參考文獻 / 902
第72章 砷類化合物的消毒 / 906
72.1 簡介 / 906
72.2 環境中的砷 / 906
72.3 砷的生物學特性 / 907
72.4 微生物對砷的轉化 / 907
72.5 與砷抗性機制有關的基因 / 914
72.6 在微生物細胞中增強砷的蓄積 / 916
72.7 具有砷抗性的蛋白質 / 916
72.8 對於污染區域進行生物消除的潛在套用 / 917
72.9 結論和展望 / 918
參考文獻 / 918
索引/ 923
第1章 概述 / 002
第2章 化學戰劑的歷史回顧 / 004
2.1 簡介 / 004
2.2 第一次持續使用化學品作為戰劑 / 004
2.3 最初的對策 / 006
2.4 第一次世界大戰後的事件 / 006
2.5 第二次世界大戰 / 007
2.6 第二次世界大戰之後時期 / 008
2.7 失能劑和毒素 / 009
2.8 最近的經歷 / 009
2.9 恐怖分子使用 / 010
2.10 結論和展望 / 010
參考文獻 / 010
第3章 1945年前後化學戰劑使用的世界影響 / 012
3.1 簡介 / 012
3.2 背景 / 012
3.3 化學武器的軍事使用 / 013
3.4 第一次世界大戰與第二次世界大戰之間 / 014
3.5 第二次世界大戰 / 014
3.6 第二次世界大戰後和冷戰時期 / 014
3.7 非故意使用有毒化學品 / 016
3.8 恐怖分子使用化學武器 / 016
3.9 談判 / 017
3.10 結論和展望 / 017
參考文獻 / 017
第4章 東京捷運沙林襲擊：毒理學真相 / 019
4.1 簡介 / 019
4.2 沙林毒性和作用機制 / 019
4.3 東京捷運沙林襲擊概述 / 019
4.4 沙林中毒的緊急處理 / 020
4.5 沙林中毒的急性和慢性症狀 / 021
4.6 沙林毒性的化驗檢查結果 / 023
4.7 結論和展望 / 023
參考文獻 / 023
第5章 化學戰劑的流行病學 / 025
5.1 簡介 / 025
5.2 第二次世界大戰之前 / 025
5.3 第二次世界大戰 / 025
5.4 第二次世界大戰以後 / 026
5.5 兩伊戰爭 / 027
5.6 1991年海灣戰爭 / 027
5.7 恐怖行動 / 028
5.8 結論和展望 / 029
參考文獻 / 029
第二部分 可被用作大規模殺傷武器的製劑/ 031
第6章 有機磷神經性毒劑 / 032
6.1 簡介 / 032
6.2 背景 / 032
6.3 作用機制 / 033
6.4 毒性 / 036
6.5 風險評估 / 043
6.6 治療 / 045
6.7 結論和展望 / 047
參考文獻 / 047
第7章 俄羅斯VX / 055
7.1 簡介 / 055
7.2 背景 / 055
7.3 作用機制和毒性 / 061
7.4 毒性測定和衛生規則 / 067
7.5 治療原則 / 068
7.6 結論和展望 / 068
參考文獻 / 070
第8章 芥子氣和糜爛劑 / 075
8.1 簡介 / 075
8.2 歷史背景 / 077
8.3 毒物代謝動力學 / 078
8.4 作用機制 / 079
8.5 毒性 / 080
8.6 風險評估 / 083
8.7 治療 / 084
8.8 結論和展望 / 084
參考文獻 / 085
第9章 砷劑：毒性、作為化學戰劑的使用情況以及可能的治療措施 / 089
9.1 簡介 / 089
9.2 背景 / 089
9.3 砷化氫 / 090
9.4 有機砷劑 / 093
9.5 無機砷 / 099
9.6 治療 / 102
9.7 結論和展望 / 104
參考文獻 / 105
第10章 失能劑BZ / 112
10.1 簡介 / 112
10.2 背景 / 113
10.3 毒物代謝動力學及作用機制 / 113
10.4 毒性 / 113
10.5 風險評估 / 114
10.6 治療 / 114
10.7 分析方法 / 116
10.8 結論和展望 / 116
參考文獻 / 116
第11章 onchidal和震顫素 / 118
11.1 簡介 / 118
11.2 背景 / 118
11.3 作用機制和生物學效應 / 120
11.4 實驗動物和人體毒性 / 122
11.5 風險評估 / 123
11.6 治療 / 124
11.7 結論和展望 / 124
參考文獻 / 125
第12章 控暴劑 / 127
12.1 簡介 / 127
12.2 歷史 / 127
12.3 背景 / 128
12.4 作用機制 / 132
12.5 毒物代謝動力學 / 133
12.6 毒性 / 134
12.7 風險評估 / 140
12.8 治療 / 141
12.9 結論和展望 / 141
參考文獻 / 142
第13章 氟代乙酸酯 / 147
13.1 簡介 / 147
13.2 背景 / 147
13.3 毒物代謝動力學 / 147
13.4 作用機制 / 149
13.5 毒性和風險評估 / 157
13.6 治療 / 158
13.7 結論和展望 / 159
參考文獻 / 160
第14章 番木鱉鹼 / 166
14.1 簡介 / 166
14.2 背景 / 166
14.3 藥物代謝動力學和毒物代謝動力學 / 167
14.4 作用機制 / 167
14.5 毒性 / 168
14.6 風險評估 / 169
14.7 治療 / 170
14.8 結論和展望 / 170
參考文獻 / 170
第15章 超華法林類化合物（丙酮苄羥香豆素） / 172
15.1 簡介 / 172
15.2 背景 / 172
15.3 超級華法林種類 / 174
15.4 毒物代謝動力學 / 176
15.5 作用機制 / 176
15.6 毒性 / 176
15.7 綜合治療建議 / 179
15.8 結論和展望 / 181
參考文獻 / 182
第16章 鉈 / 188
16.1 簡介 / 188
16.2 背景 / 188
16.3 毒物代謝動力學 / 188
16.4 作用機制 / 188
16.5 毒性 / 189
16.6 風險評估 / 189
16.7 治療 / 189
16.8 結論和展望 / 189
參考文獻 / 189
第17章 多環芳烴：源於廢棄排放物和針對美國目標的恐怖攻擊暴露，具有引起中樞神經系統毒性的危害性 / 191
17.1 簡介 / 191
17.2 背景 / 191
17.3 多環芳烴化合物在動物模型中引起的生理學和行為學毒性表現：中樞神經系統可能是目標靶點 / 193
17.4 多環芳烴類神經毒性的潛在機制 / 197
17.5 結論和展望 / 199
參考文獻 / 200
第18章 多氯聯苯、二英和呋喃類化合物：人類暴露和健康影響 / 204
18.1 簡介 / 204
18.2 歷史背景 / 204
18.3 人體暴露PCBs、PCDDs和PCDFs / 205
18.4 理化性質和全球分布 / 205
18.5 分析方法 / 206
18.6 作用機制和毒性 / 207
18.7 結論和展望 / 208
參考文獻 / 208
第19章 氰化物的毒性和解救 / 211
19.1 簡介 / 211
19.2 暴露源 / 212
19.3 氰化物的毒性水平 / 213
19.4 氰化物的檢測和評價 / 213
19.5 氰化物的毒物動力學 / 214
19.6 作用機制 / 215
19.7 氰化物中毒臨床診斷特徵 / 216
19.8 氰化物中毒的解救 / 216
19.9 結論和展望 / 219
參考文獻 / 219
第20章 一氧化碳：從公共健康風險到無痛殺手 / 225
20.1 簡介 / 225
20.2 歷史背景 / 225
20.3 流行病學分析 / 226
20.4 毒物代謝動力學及毒物效應動力學 / 227
20.5 毒性機制 / 230
20.6 CO的毒性 / 232
20.7 CO的生理作用 / 234
20.8 CO過量的治療 / 236
20.9 結論和展望 / 237
參考文獻 / 237
第21章 異氰酸甲酯：博帕爾氣體 / 245
21.1 簡介 / 245
21.2 背景 / 245
21.3 災難的發生 / 246
21.4 異氰酸酯的毒物代謝動力學 / 246
21.5 作用機制 / 248
21.6 氰化物的爭論：是MIC還是HCN？ / 249
21.7 異氰酸酯的毒性 / 251
21.8 治療 / 255
21.9 超越博帕爾災難的MIC毒性風險 / 256
21.10 結論和展望 / 256
參考文獻 / 256
第22章 氯 / 263
22.1 簡介 / 263
22.2 歷史背景 / 263
22.3 毒物代謝動力學 / 264
22.4 毒性機制 / 264
22.5 毒性 / 264
22.6 危險性評估 / 266
22.7 治療 / 268
22.8 結論和展望 / 268
參考文獻 / 268
第23章 光氣 / 270
23.1 簡介 / 270
23.2 背景 / 270
23.3 毒物代謝動力學 / 270
23.4 作用機制 / 271
23.5 毒性 / 271
23.6 風險評估 / 272
23.7 治療 / 274
23.8 結論和展望 / 275
參考文獻 / 275
第24章 其他可以作為潛在化學戰劑的有毒化合物 / 278
24.1 簡介 / 278
24.2 概述 / 278
24.3 特殊化合物 / 279
24.4 非致命武器 / 282
24.5 結論和展望 / 283
參考文獻 / 283
第25章 蓖麻毒素和相思子毒素 / 285
25.1 簡介 / 285
25.2 有關背景 / 285
25.3 毒物代謝動力學 / 286
25.4 作用機制 / 286
25.5 毒性 / 287
25.6 風險評估 / 292
25.7 治療措施 / 293
25.8 結論和展望 / 293
參考文獻 / 293
第26章 單端孢霉烯族真菌毒素 / 297
26.1 簡介 / 297
26.2 背景 / 297
26.3 毒物代謝動力學 / 299
26.4 作用機制 / 300
26.5 毒性 / 301
26.6 威脅評估 / 305
26.7 處置 / 306
26.8 結論和展望 / 307
參考文獻 / 307
第27章 藍細菌毒素 / 311
27.1 簡介 / 311
27.2 背景 / 311
27.3 藍細菌毒素的結構、毒性與作用機制 / 312
27.4 危險性評估 / 314
27.5 治療措施 / 315
27.6 結論和展望 / 315
參考文獻 / 315
第28章 輻射與健康 / 319
28.1 簡介 / 319
28.2 放射線的基本概念 / 319
28.3 輻射與物質的相互作用 / 320
28.4 吸收劑量 / 320
28.5 DNA損害和遺傳突變的機制 / 322
28.6 動物暴露及輻射毒性 / 322
28.7 人類暴露和輻射毒性 / 324
28.8 輻射刺激作用 / 326
28.9 輻射治療的結果 / 327
28.10 結論和展望 / 327
參考文獻 / 327
第29章 貧鈾 / 330
29.1 簡介 / 330
29.2 背景 / 330
29.3 貧鈾的暴露途徑和在體內的保留 / 331
29.4 藥物代謝動力學藥物代謝動力學 / 332
29.5 作用機制 / 334
29.6 貧鈾暴露後的毒性 / 334
29.7 治療 / 336
29.8 結論和展望 / 336
參考文獻 / 337
第30章 肉毒毒素 / 342
30.1 簡介 / 342
30.2 背景 / 342
30.3 流行病學 / 345
30.4 發病機制 / 348
30.5 毒物代謝動力學 / 351
30.6 作用機制 / 353
30.7 毒性 / 355
30.8 威脅評估 / 357
30.9 處置 / 358
30.10 結論和展望 / 359
參考文獻 / 360
第31章 炭疽 / 364
31.1 簡介 / 364
31.2 歷史 / 364
31.3 流行病學 / 365
31.4 發病機制 / 366
31.5 毒物動力學 / 370
31.6 毒性機制 / 372
31.7 毒性 / 376
31.8 檢測和診斷 / 377
31.9 威脅評估 / 378
31.10 治療處置 / 379
31.11 結論和展望 / 381
參考文獻 / 382
第三部分 靶器官毒性/ 387
第32章 化學戰劑的標靶：神經系統 / 388
32.1 簡介 / 388
32.2 神經系統概述 / 388
32.3 神經系統的特徵 / 389
32.4 神經毒劑的類型 / 389
32.5 細胞的維持 / 390
32.6 電壓門控性離子通道 / 391
32.7 神經遞質系統 / 392
32.8 可影響神經系統功能的化學戰劑 / 394
32.9 結論和展望 / 398
參考文獻 / 398
第33章 神經性毒劑的行為毒理學 / 404
33.1 簡介 / 404
33.2 神經性毒劑對行為影響的評價方法 / 404
33.3 急性高劑量暴露於神經性毒劑對長期行為的影響 / 407
33.4 單次或重複低劑量暴露於神經性毒劑對慢性行為的影響 / 408
33.5 結論和展望 / 410
參考文獻 / 410
第34章 化學毒劑的心血管靶毒性 / 414
34.1 介紹 / 414
34.2 背景 / 414
34.3 心臟毒性 / 416
34.4 化學毒劑的毒性指征 / 417
34.5 與心臟毒性有關的化學毒劑 / 419
34.6 其他恐怖劑 / 423
34.7 結論和展望 / 423
參考文獻 / 424
第35章 骨骼肌 / 427
35.1 簡介 / 427
35.2 神經毒劑對行為的影響 / 427
35.3 膽鹼能系統 / 427
35.4 非膽鹼能系統 / 432
35.5 肌活性——肌電圖 / 435
35.6 肌纖維組織病理學 / 435
35.7 肌細胞毒的生物標誌物 / 438
35.8 骨骼肌及其耐受性的產生 / 438
35.9 骨骼肌中間綜合徵 / 439
35.10 肌病的預防和治療 / 439
35.11 結論和展望 / 442
參考文獻 / 442
第36章 潛在化學戰劑的生殖毒性和內分泌紊亂 / 447
36.1 簡介 / 447
36.2 重要的定義和概念 / 447
36.3 選擇性毒劑的生殖毒性 / 450
36.4 結論和展望 / 456
參考文獻 / 456
第37章 化學戰劑的肝臟毒性 / 461
37.1 簡介 / 461
37.2 肝臟的組織結構 / 461
37.3 肝毒性的影響因素 / 462
37.4 化學戰劑對肝的影響 / 468
37.5 結論和展望 / 469
參考文獻 / 469
第38章 腎臟毒性 / 471
38.1 簡介 / 471
38.2 腎臟的解剖學與生理學 / 471
38.3 腎臟的毒性作用 / 473
38.4 結論和展望 / 480
參考文獻 / 480
第39章 芥子氣的眼睛毒性 / 483
39.1 簡介 / 483
39.2 背景 / 483
39.3 眼睛毒性和毒物代謝動力學 / 485
39.4 作用機制 / 488
39.5 危險評估 / 491
39.6 治療措施 / 492
39.7 結論和展望 / 495
參考文獻 / 496
第40章 免疫毒性 / 500
40.1 簡介 / 500
40.2 免疫系統 / 500
40.3 免疫毒性的靶標 / 502
40.4 對自身抗原和相關共刺激信號的解釋 / 502
40.5 炎症誘導和非關聯T-B協同作用 / 503
40.6 免疫應答的調節 / 503
40.7 化學戰劑的免疫毒性 / 504
40.8 結論和展望 / 509
參考文獻 / 510
第41章 芥子氣的皮膚毒性 / 513
41.1 簡介 / 513
41.2 背景 / 513
41.3 發病機制 / 514
41.4 皮膚硫芥子氣暴露模型 / 517
41.5 治療學 / 520
41.6 結論和展望 / 523
參考文獻 / 523
第四部分 特別專題 / 531
第42章 興奮性中毒、氧化應激和神經元損傷 / 532
42.1 簡介 / 532
42.2 興奮性毒性及神經退行性疾病 / 533
42.3 氧化損傷 / 534
42.4 脂質過氧化和氧化損傷的體內標誌物 / 535
42.5 高能磷酸 / 536
42.6 氧化亞氮（NO/NOS） / 536
42.7 樹突狀損傷 / 536
42.8 膽鹼酯酶抑制劑誘導癲發作、氧化損傷和神經退行性疾病 / 537
42.9 卡因酸（KA）誘導興奮性中毒的氧化損傷和樹突狀變性 / 539
42.10 癲發作誘導氧化損傷的抑制和神經退行性變 / 540
42.11 NMDA受體拮抗劑（美金剛） / 541
42.12 結論和展望 / 542
參考文獻 / 543
第43章 化學戰劑神經病理學效應 / 548
43.1 簡介 / 548
43.2 背景 / 548
43.3 症狀性暴露的急性效應 / 548
43.4 症狀性暴露的延長效應 / 550
43.5 有機磷引起的遲發性神經毒性 / 551
43.6 與有機磷暴露相關的肌無力 / 552
43.7 神經性毒劑暴露的亞症狀影響 / 552
43.8 結論和展望 / 552
參考文獻 / 552
第44章 沙林暴露的分子水平和轉錄水平的回響 / 557
44.1 簡介 / 557
44.2 背景 / 557
44.3 沙林誘發的細胞功能與分子修飾的臨床變化 / 559
44.4 結論和展望 / 569
參考文獻 / 569
第45章 有機磷對人體肌肉再生早期階段的影響 / 573
45.1 簡介 / 573
45.2 人體骨骼肌再生過程 / 573
45.3 異氟磷對人體骨骼肌再生過程的影響 / 574
45.4 結論和展望 / 577
參考文獻 / 577
第46章 有機磷中毒：分子作用、機制和解決方案 / 580
46.1 簡介 / 580
46.2 人乙醯膽鹼酯酶：共同的作用核心 / 580
46.3 人膽鹼酯酶的多種分子形式 / 581
46.4 乙醯膽鹼酯酶基因表達的調控 / 582
46.5 乙醯膽鹼酯酶在神經肌肉連線處的定位和功能 / 582
46.6 丁醯膽鹼酯酶為乙醯膽鹼酯酶天然的保護者 / 582
46.7 急性毒性引起功能的短期喪失 / 583
46.8 AChE-R過表達的長期效應 / 585
46.9 下一代抗膽鹼酯酶毒性的預防 / 589
46.10 結論和展望 / 593
參考文獻 / 593
第五部分 化學戰劑對牲畜及野生動物的危害 / 603
第47章 化學戰劑及其對動物的危害 / 604
47.1 簡介 / 604
47.2 化學戰劑 / 604
47.3 結論和展望 / 614
參考文獻 / 614
第48章 污染動物飼料和恐怖活動的潛在試劑 / 619
48.1 簡介 / 619
48.2 產毒真菌及其毒素 / 619
48.3 細菌毒素 / 620
48.4 植物毒素 / 620
48.5 常見的速效致死物質 / 622
48.6 持久穩定的有機化合物 / 622
48.7 重金屬 / 623
48.8 被污染的運輸工具 / 623
48.9 結論和展望 / 623
參考文獻 / 623
第49章 化學戰劑對野生動植物的威脅 / 626
49.1 簡介 / 626
49.2 背景 / 626
49.3 恐怖攻擊後出現的野生生物問題 / 626
49.4 受管制的非法物品 / 626
49.5 氰化物 / 627
49.6 蓖麻毒素（蓖麻子） / 627
49.7 殺蟲劑 / 628
49.8 結論和展望 / 628
參考文獻 / 628
第六部分 毒物動力學與基於生理學的藥代動力學/ 631
第50章 神經毒劑和糜爛劑的毒物代謝動力學 / 632
50.1 簡介 / 632
50.2 化學戰劑侵入過程概述 / 632
50.3 神經毒劑 / 635
50.4 糜爛劑 / 648
50.5 結論和展望 / 654
參考文獻 / 655
第51章 化學戰劑代謝動力學的生理模型 / 662
51.1 簡介 / 662
51.2 PBPK模型的發展 / 662
51.3 改進化學戰劑暴露的評估手段，並套用PBPK分析該數據 / 663
51.4 PBPK模型模擬乙醯膽鹼酯酶抑制和GB再生 / 665
51.5 結論和展望 / 666
參考文獻 / 667
第52章 化學戰劑的代謝 / 668
52.1 簡介 / 668
52.2 神經毒劑代謝的化學過程 / 668
52.3 酯酶在神經毒劑和其他有機磷化合物代謝過程中的作用 / 669
52.4 影響神經毒劑代謝和解毒作用的其他機制 / 674
52.5 結論和展望 / 675
參考文獻 / 675
第七部分 分析方法、生物感測器和生物標記物 / 679
第53章 對化學戰劑的現場檢測 / 680
53.1 簡介 / 680
53.2 化學戰劑的屬性 / 680
53.3 現場檢測的概念 / 680
53.4 檢測技術的現況 / 683
53.5 對現有現場檢測方式的比較 / 687
53.6 發展新的現場檢測技術 / 687
53.7 結論和展望 / 689
參考文獻 / 690
第54章 生物醫學樣品中化學戰劑及其代謝物的實驗室分析 / 692
54.1 簡介 / 692
54.2 神經毒劑 / 692
54.3 芥子氣和路易氏劑 / 695
54.4 結論和展望 / 696
參考文獻 / 697
第55章 用於檢測有機磷神經戰劑的生物感測器 / 700
55.1 簡介 / 700
55.2 生物感測器 / 700
55.3 用於有機磷化合物檢測的電化學感測器 / 701
55.4 用於OP檢測的其他類型生物感測器 / 705
55.5 結論和展望 / 706
參考文獻 / 707
第56章 有機磷毒劑暴露染毒的生物標記物：在未含有絲氨酸活性位點的蛋白質中鑑定酪氨酸共價加合物的新思路 / 708
56.1 簡介 / 708
56.2 作為生物標記物的乙醯膽鹼酯酶與丁醯膽鹼酯酶在臨床上的套用 / 708
56.3 檢測乙醯膽鹼酯酶（丁醯膽鹼酯酶）-有機磷加合物的方法 / 709
56.4 為什麼我們還需要新的生物標記物？ / 711
56.5 動物體內新的生物標記物 / 712
56.6 有機磷毒劑與酪氨酸的共價結合 / 713
56.7 有機磷毒劑共價結合酪氨酸的模式 / 713
56.8 有機磷毒劑共價結合酪氨酸的特性分析 / 714
56.9 有機磷毒劑結合酪氨酸的檢測方法 / 715
56.10 結論和展望 / 715
參考文獻 / 716
第57章 遲發神經病變毒劑的生物標記物和生物感測器 / 719
57.1 簡介 / 719
57.2 有機磷化合物 / 719
57.3 OPIDN / 721
57.4 NTE / 721
57.5 有機磷抑制劑與絲氨酸水解酶相互作用的動力學 / 723
57.6 生物標記物 / 726
57.7 生物感測器 / 729
57.8 結論和展望 / 731
參考文獻 / 731
第58章 暴露於神經毒劑的受測人員血液中膽鹼酯酶活性的檢測 / 736
58.1 簡介 / 736
58.2 膽鹼酯酶活性的測定 / 736
58.3 影響膽鹼酯酶活性的因素 / 737
58.4 有機磷中毒診斷 / 738
58.5 對於接觸神經毒劑的工作者的血液膽鹼酯酶活性檢測 / 740
58.6 結論和展望 / 741
參考文獻 / 741
第八部分 預防、治療與其他救治措施 / 745
第59章 平民經受化學戰劑危害後加強醫學救治的策略 / 746
59.1 簡介 / 746
59.2 研究範圍 / 746
59.3 項目結構組成 / 746
59.4 平民威脅的毒劑範圍和特殊問題 / 747
59.5 預處理措施 / 747
59.6 染毒後作用靶標前療法 / 748
59.7 染毒後作用靶標後療法 / 748
59.8 診斷技術 / 749
59.9 基礎/機制研究和靶標鑑定 / 749
59.10 用於進行效能篩選的體外試驗和動物模型 / 749
59.11 進一步的臨床前及臨床研究進展 / 750
59.12 結論和展望 / 750
參考文獻 / 750
第60章 芥子氣中毒的醫學對策和其他治療策略 / 752
60.1 簡介 / 752
60.2 皮膚洗消 / 753
60.3 皮膚損傷的處理 / 754
60.4 肺損傷的治療 / 757
60.5 眼睛損傷的治療 / 758
60.6 全身效應的治療 / 758
60.7 芥子氣造成的氧化應激和它的保護作用 / 761
60.8 結論和展望 / 765
參考文獻 / 765
第61章 化學戰劑的兒科醫療管理 / 771
61.1 簡介 / 771
61.2 背景 / 771
61.3 兒科化學傷害歷史 / 772
61.4 兒科化學傷亡救治的挑戰 / 772
61.5 特效藥的效果 / 776
61.6 兒童的洗消方法 / 791
61.7 化學事件的防備 / 792
61.8 結論和展望 / 793
參考文獻 / 793
第62章 基於生理學的神經毒劑中毒救治藥物的代謝動力學/藥效學模型 / 797
62.1 簡介 / 797
62.2 背景 / 797
62.3 當前的對策 / 798
62.4 新的治療措施 / 798
62.5 PBPK/PD模型 / 799
62.6 PBPK/PD模型的開發 / 800
62.7 試驗性和定量的結構-活性關係（QSAR）方法學預測血液和組織分配係數 / 801
62.8 神經毒劑和救治措施相互作用的PBPK/PD模型 / 802
62.9 健康影響評估和救治最佳化 / 805
62.10 結論和展望 / 805
參考文獻 / 806
第63章 神經毒劑中毒的預防和治療方法 / 809
63.1 簡介 / 809
63.2 背景 / 809
63.3 作用機制 / 809
63.4 預防措施 / 810
63.5 治療措施 / 813
63.6 結論和展望 / 816
參考文獻 / 816
第64章 神經毒劑中毒後的藥物預防研究：實驗研究和實際套用 / 819
64.1 簡介 / 819
64.2 保護膽鹼酯酶不受抑制 / 819
64.3 清除劑 / 820
64.4 利用已有的抗毒藥物進行預防 / 821
64.5 用於預防的其他藥物 / 821
64.6 結論與展望 / 822
參考文獻 / 823
第65章 吡啶肟類化合物作為膽鹼酯酶復能劑用於有機磷中毒的救治 / 826
65.1 簡介 / 826
65.2 有機磷化合物與膽鹼酯酶之間的相互作用 / 826
65.3 高毒性有機磷化合物中毒後的臨床處理 / 827
65.4 可用於有機磷化合物中毒治療的解毒藥 / 827
65.5 吡啶肟類化合物用於神經毒劑治療以及這類化合物的藥效 / 830
65.6 吡啶肟類化合物在農藥中毒解救中的功效 / 832
65.7 結論和展望 / 833
參考文獻 / 833
第66章 新型肟製劑 / 837
66.1 簡介 / 837
66.2 有機磷乙醯膽鹼酯酶抑制劑 / 837
66.3 乙醯膽鹼酯酶（AChE；EC 3.1.1.7） / 838
66.4 用於AChE抑制性有機磷中毒的解毒劑 / 838
66.5 新型AChE激活劑的合成 / 839
66.6 選定AChE激活劑的體外活性評價方法 / 849
66.7 AChE激活劑的結構與活性之間的聯繫 / 849
66.8 具有開發前途的肟製劑 / 852
66.9 AChE激活劑的發展趨勢 / 852
66.10 結論和展望 / 852
參考文獻 / 853
第67章 對氧磷酶和神經毒劑的解毒 / 857
67.1 簡介 / 857
67.2 PON1多態性：界定PON1的作用 / 857
67.3 PON1和有機磷殺蟲劑的毒性 / 858
67.4 PON1與神經毒劑的毒性 / 859
67.5 PON1用於治療 / 860
67.6 結論和展望 / 861
參考文獻 / 861
第68章 羧酸酯酶在神經毒氣中毒中的治療干預作用 / 865
68.1 簡介 / 865
68.2 酶學 / 865
68.3 血清羧酸酯酶的由來 / 867
68.4 血漿羧酸酯酶的作用 / 868
68.5 結論和展望 / 870
參考文獻 / 870
第69章 保護乙醯膽鹼酯酶預防有機磷毒性：生物清除劑的動力學研究 / 872
69.1 簡介 / 872
69.2 保護性生物清除劑 / 872
69.3 保護試驗的動力學進展 / 875
69.4 保護作用中動力學-功效相關性 / 877
69.5 結論和展望 / 879
參考文獻 / 879
第70章 基於催化型生物清除劑——下一代生物清除劑的治療對策 / 881
70.1 簡介 / 881
70.2 劑量配比的清除劑 / 882
70.3 催化型清除劑 / 882
70.4 要求 / 882
70.5 候選酶 / 883
70.6 結論和展望 / 887
參考文獻 / 887
第九部分 化學戰劑的洗消 / 893
第71章 化學戰劑的快速洗消 / 894
71.1 簡介 / 894
71.2 人類皮膚的特性 / 894
71.3 有機磷神經毒劑 / 895
71.4 糜爛性毒劑（蒸餾硫芥，HD；未精製的硫芥，H；路易氏劑，L） / 896
71.5 用於測定吸附、消除和洗消效果的動物模型 / 896
71.6 洗消要求 / 897
71.7 洗消方案 / 898
71.8 結論和展望 / 902
參考文獻 / 902
第72章 砷類化合物的消毒 / 906
72.1 簡介 / 906
72.2 環境中的砷 / 906
72.3 砷的生物學特性 / 907
72.4 微生物對砷的轉化 / 907
72.5 與砷抗性機制有關的基因 / 914
72.6 在微生物細胞中增強砷的蓄積 / 916
72.7 具有砷抗性的蛋白質 / 916
72.8 對於污染區域進行生物消除的潛在套用 / 917
72.9 結論和展望 / 918
參考文獻 / 918
索引/ 923
