何凱雯

何凱雯，女，中國科學院大學生物與化學交叉研究中心研究員、專任教師。2003年獲清華大學生物科學學士學位，2009年獲馬里蘭大學神經科學博士學位，主要研究睡眠調控神經功能及神經退行性疾病早期機制，重點關注睡眠障礙與阿爾茨海默病、帕金森病的關聯。

2009年起先後於馬里蘭大學、約翰霍普金斯大學從事博士後研究，2015年任約翰霍普金斯大學助理研究科學家，同年加入中國科學院生物與化學交叉研究中心組建獨立課題組。主持“睡眠的神經功能及其機制”等國家級科研項目，在《Neuron》《Nature Communications》等期刊發表論文，揭示α-突觸核蛋白纖維化機制及視覺皮層晝夜節律調控機制，2020年獲“實驗動物睡眠擾亂裝置”發明專利。其團隊結合電生理、分子生物學等技術，探索神經退行性疾病早期病理機制及藥物干預策略。

基本介紹

• 中文名：何凱雯
• 國籍：中國
• 畢業院校：清華大學
• 學位/學歷：博士

人物經歷

教育背景

2004-01--2009-05 University of Maryland-College Park 神經科學博士

1999-09--2003-07 清華大學 生物科學學士

工作經歷

2015-08~現在, 中國科學院生物與化學交叉研究中心, 研究員

2015-01~2015-06,Johns Hopkins University, 助理研究科學家

2011-01~2014-12,Johns Hopkins University, 博士後

2009-05~2010-12,University of Maryland-College Park, 博士後

社會兼職

2020-06-10-今,Review editor, Review editor

研究方向

神經功能調控與神經退行性疾病早期發病機制。

神經細胞是大腦的功能單位，它們的正常調控是維持所有高等認知功能，如感知、學習與記憶儲存等的生理基礎；而異常調控則會直接造成神經功能障礙，是各類神經系統疾病，尤其是退行性疾病的主要原因。因此，深入研究神經功能的調控機制是認識大腦運作的關鍵，同時也是了解神經系統疾病發病機制、促進疾病預防和治療的重要手段。

神經功能受到很多因素調控，其中我們最感興趣的是睡眠在其中發揮的作用。睡眠作為普遍存在於生物界的一個保守的生理現象，對維持生物機體功能包括腦功能至關重要。然而，目前我們對睡眠如何調控神經功能了解得非常有限。另外，神經系統疾病如退行性疾病患者大都患有不同程度不同類型的睡眠障礙，且睡眠障礙通常遠早於腦疾病其他病症出現，說明睡眠與腦疾病有非常密切的聯繫。因此，我們實驗室研究的主要問題包括：（1）正常生理狀態下，睡眠對神經功能如神經信號傳導、神經可塑性、神經網路穩態等的調控作用和調控機制；（2）睡眠障礙與神經退行性疾病的相互關係；（3）神經退行性疾病的早期發病機制研究。我們將綜合運用體內外電生理和顯微成像、光遺傳、藥物學、細胞生物學、和行為學分析等多種手段，來研究以上問題。

科研成果

專利成果

（ 1 ） 一種實驗動物睡眠擾亂裝置, 發明, 2020, 第 1 作者, 專利號: 202010254733.3

出版信息

發表論文

（1） Wild-type α-synuclein inherits the structure and exacerbated neuropathology of E46K mutant fibril strain by cross-seeding, PNAS, 2021, 通訊作者

（2） Daily Oscillation of the Excitation-Inhibition Balance in Visual Cortical Circuits, Neuron, 2020, 通訊作者

（3） Two distinct mechanisms for experience-dependent homeostasis, Nature Neuroscience, 2018, 第 7 作者

（4） Distinct Eligibility Traces for LTP and LTD in Cortical Synapses, Neuron, 2015, 第 1 作者

（5） Adult neurogenesis modifies excitability of the dentate gyrus, Frontiers in neural circuits, 2013, 第 3 作者

（6） Pull-push neuromodulation of LTP and LTD enables bidirectional experience-induced synaptic scaling in visual cortex, Neuron, 2012, 第 1 作者

（7） Distinct Sensory Requirements for Unimodal and Cross-Modal Homeostatic Synaptic Plasticity, Journal of Neuroscience, 2012, 第 1 作者

（8） Consequences of Inhibiting Amyloid Precursor Protein Processing Enzymes on Synaptic Function and Plasticity, Neural Plasticity, 2012, 第 2 作者

（9） Brain area specific regulation of synaptic AMPA receptors by phosphorylation, Communicative and integrative biology, 2011, 第 1 作者

（10） AMPA receptor subunit GluR1 (GluA1) serine-845 site is involved in synaptic depression but not in spine shrinkage associated with chemical long-term depression, Journal of neurophysiology, 2011, 第 1 作者

（11） Specific roles of AMPA receptor subunit GluR1 (GluA1) phosphorylation sites in regulating synaptic plasticity in the CA1 region of hippocampus, Journal of neurophysiology, 2010, 第 3 作者

（12） Stabilization of Ca2+-permeable AMPA receptors at perisynaptic sites by GluR1-S845 phosphorylation, PNAS, 2009, 第 1 作者

（13） Identification and characterization of a novel phosphorylation site on the GluR1 subunit of AMPA receptors, Molecular and Cellular Neuroscience, 2007, 第 4 作者

（14） BACE1, a major determinant of selective vulnerability of the brain to amyloid-β amyloidogenesis, is essential for cognitive, emotional, and synaptic functions, Journal of Neuroscience, 2005, 第 2 作者

科研項目

（ 1 ） 睡眠的神經功能及其機制, 主持, 國家級, 2015-09--2020-08

（ 2 ） 帕金森綜合症的早期發病神經機制, 主持, 國家級, 2016-10--2019-09

（ 3 ） miRNA-34a的神經功能, 主持, 國家級, 2018-01--2019-12