最早由Murphy 和 Roths 於1979 年建立。
基本介紹
- 中文名:MRL/lpr小鼠
- 建立:1979 年
- 品系:C57BL /6
- 原因:as 基因出現凋亡相關突變
最早由Murphy 和 Roths 於1979 年建立。
首先,我們研究了狼瘡性腎炎患者和LN MRL/lpr小鼠生長過程中mir-182-5p和FOXO1的表達。然後,我們給MRL/lpr小鼠注射mir-182-5p拮抗劑,並評估mir-182-5p對腎臟結構和功能的抑制作用。體外套用TGF-β1處理腎細胞系,探討腎纖維化與mir...
為驗證該假設,課題組將利用過表達miR-155與敲除miR-155的MRL/lpr狼瘡小鼠模型在體內研究miR-155導致疾病發生的具體機制,體外與體內實驗結合臨床標本分析miR-155的上游表達調控機制,探索miR-155在SLE中的潛在診斷與治療價值。結題摘要 ...
我們前期發現,一種新型信號通路TWEAK/Fn14的異常激活可導致炎症性局灶組織損害;而且Fn14基因敲除未改變MRL/lpr狼瘡小鼠血清中抗dsDNA抗體等滴度,卻明顯降低腎臟基底膜IgG沉積與尿蛋白水平,這提示TWEAK/Fn14信號激活可破壞腎小球濾過膜...
(3)發現FC-99可有效阻斷TLR/IRAK4/BAFF信號軸,明顯抑制pDC細胞的表達和分泌IFN-α,大大減弱DCs細胞的活化,具有較強的改善MRL/lpr小鼠狼瘡樣症狀的功能。(4)確認FC-99調控巨噬細胞TLR2/TLR4信號通路治療DSS誘導的小鼠腸炎模型...
在80%的MRL/lprDIL小鼠中可產生核小體特異性抗體,該自身抗體產生早,先於其他抗核抗體,與腎小球腎炎有關。SLE患者多克隆核小體特異性自身抗體的抗原反應與鼠類SLE模型表現相似,核小體在SLE中作為主要自身抗原已得到證實。靶器官中...
前期我們利用ELISA技術檢測紅斑狼瘡病人、慢性腎臟病人、健康對照患者血清中sAXL的水平,證明狼瘡患者血清中sAXL水平明顯增高,並且血清中sAXL可作為紅斑狼瘡患者疾病活動的生物標誌物;接著,我們採用MRL/lpr小鼠是模擬狼瘡腎炎的動物模型,...
本課題成功製備能表現體內免疫炎性微環境紊亂的動物模型CIA大鼠和選擇表現自發性狼瘡的MRL/lpr小鼠模型為研究對象,選擇不受倫理限制的臍帶來源的臍帶間充質幹細胞(UC-MSCs),製成濃度為2×10^6/ml的P3代UC-MSCs細胞懸液,採用超順...
FTY720誘導淋巴細胞凋亡的機制尚未完全清楚,但已知這種凋亡不依賴於Fas-FasL途徑,因為Fas基因缺失的MRL lpr/lpr小鼠也可被FTY720誘導凋亡,與Fas基因表達正常的MRL野生型小鼠無明顯差異 [8]。有人證明,通過影響bcl-2/bax比值,可能是...
本課題在預實驗提示IRAK-1介導狼瘡巨噬細胞NLRP3活化的基礎上,套用IRAK-1抑制劑和siRNA基因沉默等方法干預兩種自發狼瘡小鼠模型(MRL/lpr和NZB/WF1小鼠),探討在狼瘡中IRAK-1對NLRP3炎性體通路活化、Th17和Tregs分化及對LN的影響;並...
體內抑制NLRP3活化降低MRL/lpr小鼠抗ds-DNA產生及其在腎臟沉積,減輕蛋白尿和腎損害,表明NLRP3在LN中起致病作用。為進一步了解LN中NLRP3的激活機制,我們還研究了NLRP3上游受體P2X7,發現狼瘡小鼠腎臟P2X7表達上調;化學抑制劑體內阻斷P2X7...
3. PGE2對小鼠LN疾病進展的影響:本研究將EP2-/-小鼠與具有自發系統性紅斑狼瘡傾向的MRL/lpr小鼠進行雜交,從而得到EP2-/-的LN小鼠模型。對比發現EP2缺陷可以導致小鼠血清ANA、抗ds-DNA及免疫球蛋白的水平升高,並且可促進蛋白尿的發生。
