馬禮坤

馬禮坤

教授 主任醫師 博士生導師

中國科技大學第一附屬醫院 心內科副主任、冠心病亞專科主任

安徽省病生學會心血管病專業委員會主任委員

安徽省第三屆“江淮名醫”

現任中華醫學會心血管病學分會第九屆委員會介入心臟病學組委員

中國醫師協會心血管內科醫師分會第三屆委員會指南與共識工作委員會委員

中國醫療保健促進會心血管病專業委員會委員、安徽省病理生理學會副理事長

安徽省病理生理學會心血管疾病專業委員會主任委員,安徽省醫學會心血管病專業委員會委員

基本介紹

  • 中文名:馬禮坤
  • 國籍:中國
  • 民族:漢
  • 出生地:安徽省太湖縣
  • 出生日期:1965年
  • 職業: 教授、主任醫師、碩士生導師
  • 畢業院校:安徽醫科大學
  • 主要成就:獲安徽省科技進步二等獎和三等獎
    獲第十屆安徽青年科技獎
    被選為第一批安徽省學術與技術帶頭人
  • 代表作品:《糖尿病與心血管疾病——基礎理論與臨床套用》《心血管疾病與血栓——基礎與臨床》
介紹,個人信息,

介紹

馬禮坤

個人信息

馬禮坤,男,1965年出生, 教授、主任醫師、博士生導師,安徽省首批學術與技術帶頭人。
職務
教授、主任醫師、碩士生導師
現任中華醫學會心血管病學分會第九屆委員會介入心臟病學組委員
中國醫師協會心血管內科醫師分會第三屆委員會指南與共識工作委員會委員
中國醫療保健促進會心血管病專業委員會委員
安徽省病理生理學會副理事長
安徽省病理生理學會心血管疾病專業委員會主任委員
安徽省醫學會心血管病專業委員會委員
安徽省第三屆'江淮名醫‘。
專業特長:冠心病介入診斷與治療,曾在新加坡和德國進修學習心血管病介入診療技術。是安徽省首批學術與技術帶頭人,安徽省幹部醫療保健會診專家。現任中華心血管病雜誌通訊編委,臨床心電學雜誌、心腦血管病防治雜誌、心血管微創醫學雜誌、安徽衛生職業技術學院學報等雜誌編委. 從事冠心病介入診斷和治療工作二十多年,曾分別於2002年和2005年前往新加坡國家心臟中心和德國巴德貝爾卡中心醫院進修冠心病介入診療技術。在省內率先開展了急性心肌梗死急診直接PTCA術、主動脈內氣囊反搏支持下急診PTCA搶救急性心肌梗死合併心源性休克、經橈動脈冠心病介入診斷和治療、急性心肌梗死遠端保護裝置的套用以及經導管血栓吸出術、各種複雜冠狀動脈病變的介入治療、切割球囊術治療支架內再狹窄、經導管室間隔化學消融術治療肥厚性梗阻性心肌病、冠脈內超聲和OCT檢查等許多心血管病介入診療新技術。先後被評為安徽省衛生廳學術技術帶頭人、安徽省立醫院青年技術骨幹等。歷任中國心臟介入大會(CIT)、全國心臟病介入論壇、中國冠心病介入沙龍、世界華人心臟介入大會、上海東方心血管病論壇、南京血運重建國際研討會等許多國際、國內心血管病介入大會主席團成員。
主要成就
迄今已主編出版專著2部,參編學術專著9部,主持完成省級科研課題3項,參與省級課題研究3項,國家級科研課題1項,已累計發表專業學術論文100餘篇,主持的科研項目獲安徽省科技進步二等獎1項,三等獎2項,並獲安徽省第十屆青年科技獎。
主要研究方向及特色
主要研究方向包括:冠心病介入診斷與治療、心血管介入影像學、動脈粥樣硬化、心肌纖維化。
在國內較早開展經橈動脈介入診療,經肱動脈入路介入積累了國內外最多的病例,具有較大的區域影響力;在複雜疑難危重冠心病介入診療方面具有很強的勢力,常規開展冠狀動脈旋磨術、主動脈內氣囊反搏術,是目前在國內開展該項技術病例數量較多的中心;在急性心肌梗死早期再灌注治療方面開展了較長時間的研究,建立了安徽省最早的“中國胸痛中心“;常規開展血管內超聲檢查和血流儲備分數測定等檢查和相關技術的研究。對急性心肌梗死後存活心肌的檢測和心肌纖維化的分子機制進行了廣泛深入的研究。
代表性成果簡介
1、通過對急性心肌梗死早期和延遲再灌注治療的系列研究表明,早期再灌注無疑能明顯改善患者的臨床預後,但臨床上由於各種原因仍然有30%左右的急性心肌梗死患者超過挽救瀕死心肌的“時間窗”,對選擇性患者實施延遲的再灌注治療仍然能改善患者的臨床預後。
2、心肌纖維化是許多心臟疾病終末期的共同病理生理機制,目前有關心肌纖維化的確切機制尚不十分明確,本課題組以鹽皮質激素誘導的大鼠心肌纖維化模型進行的研究發現:心肌組織中巨噬細胞的激活和聚集明顯增加,存在顯著炎症反應,並伴隨心肌組織中血小板源性生長因子(PDGFs)及其受體PDGFRs的異常表達增多,套用抗炎藥物治療後,減輕單核/巨噬細胞的浸潤,PDGFs表達減少,心肌間質的細胞外基質沉積明顯減少,纖維化程度明顯減輕。給予PDGFRs阻滯劑伊馬替尼干預可有效減輕大鼠心肌纖維化的發生,證實鹽皮質激素誘導的心肌纖維化與炎症反應和PDGFs/PDGFRs信號通路的過度激活有關。
發表論文名稱(近5年)
1、Ma LK, Li Q, He LF, et al. Imatinib attenuates myocardial fibrosis in association with inhibition of the PDGFRα activity[J]. Arq Bras Cardiol, 2012, 99(6): 1082-91.(第一作者)
2、Likun Ma, Jinsheng Hua, Lifeng He, Qian Li, Junling Zhou, Jiangtao Yu. Anti-fibrotic effect of Aliskiren in rats with deoxycorticosterone induced myocardial fibrosis and its potential mechanism[J]. BOSNIAN JOURNAL OF BASIC MEDICAL SCIENCES, 2012, 12(2):4-8.(第一作者)
3、Bin Fan, Likun Ma, Qian Li, et al. Role of PDGFs/PDGFRs signaling pathway in myocardial fibrosis of DOCA/salt hypertensive rats[J]. Int J ClinExpPathol 2014, 7(1): 16-27.(通訊作者)
4、Bin Fan, Likun Ma, Qian Li, et al. Correlation between platelet-derived growth factor signaling pathway and inflammation in desoxycorticosterone-induced salt-sensitive hypertensive rats with myocardial fibrosis[J]. Int J ClinExpPathol, 2013, 6(11): 2468-2475.(通訊作者)
5、FAN Hai, MA Li-kun, CHEN Hong-wu. Imatinib and LY294002 attenuates PDGF-BB induced myocardial fibrosis via PDGFR-beta/PI3K/AKT signaling pathway[J]. Am J Transl Res, 2014, 6(6):714-723.(通訊作者)
6、吳佳瑋,馬禮坤,楊喆,范海。比伐蘆定在急性ST段抬高型心肌梗死患者急診經皮冠狀動脈介入治療術中套用的療效觀察。中國循環雜誌2015;30(8):737-740.
7、Xiaohong Bo, Likun Ma, Jili Fan, Zhe Jiang, Yuansong Zhou, Lei Zhang, Wanjun Li. Epicardial fat volume is correlated with coronary lesion and its severity.. Int J Clin Exp Med 2015;8(3):4328-4334. (通訊作者)
8、Lei Wang, LiKun Ma, Hai Fan, et al. MicroRNA-9 regulates cardiac fibrosis by targeting PDGFR-β in rats[J]. J PhysiolBiochem, 2016,72:213-223.(通訊作者)
9、劉發軍,馬禮坤。冠狀動脈慢性完全閉塞病變患者碎裂QRS波與血運重建術後心功能改善的關係。臨床心血管病雜誌,2016,32(11):1115-1117. (通訊作者)
10、Han zhang Wang, LiKun Ma, Lei Wang, Long wei Li, Jia wei Wu. PDGF-CC induced rat myocardial fibrosis is mediated by ERK1/2 signaling pathway and potential mechanism[J]. International Journal of Clinical andExperimental Medicine. 2017;10(12):16344-16351.(通訊作者)
本人目前正在承擔的科研項目(僅限於主要負責人)
項目名稱、來源、經費指標卡號
總經費(萬元)
起止日期
區域性協同救治最佳化急性心肌梗死早期再灌注療效的研究,安徽省科技攻關計畫項目,1604a0802074
基於組學和臨床預後的心力衰竭及猝死分子分型和治療靶標發現,國家重點研發計畫項目精準醫學研究,2017YFC0909400
財政撥款30萬
醫院配套30萬
40萬
2016.1至2018.12
2017.7至2020.6

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