環境水平,人體照射途徑,人體健康風險,診斷及治療,
環境水平
241Am是環境中最重要的一個鎇同位素，核武器試驗是環境鎇的基本來源。據1978年調查，日本東京大氣飄塵中241Am的含量約為1.6×10−5Bq/m3；土壤（乾土）中約為3×10−4Bq/g，海水中為（0.4～4）×10−8Bq/L。
核科學技術研究與開發釋放：2003—2005年，我國某研究院氣載流出物中241Am的平均排放量為1.95×10−5TBq/a（1.11×10−6～5.11×10−5TBq/a）；大氣層核試驗釋放：1945—1999年大氣層核試驗釋放的241Am在我國的累積沉積密度為0.0145（0.0073～0.0282）kBq/m2。
IAEA調查得核試驗後比基尼環礁上0～4cm土壤中241Am活度濃度為0.11Bq/g（環島中心）及0.13Bq/g（郊野地區）；貧瘠土壤和氣溶膠241Am活度濃度分別為0.32Bq/g、0.21Bq/g；1993年、1994年和1998年，IAEA三次派技術專家對塞米巴拉金斯克核試驗場進行調查，結果在試驗場內地面零點1km範圍內和Balapan湖附近，土壤中241Am最高達1.06×103Bq/kg（乾重）；新地島附近海水中241Am的濃度為1.6×10−3Bq/m3，海底沉積物中241Am的活度濃度為0.2Bq/m3。
人體照射途徑
241Am是核事故對人照射有意義的放射性活化產物，可通過吸入、皮膚及傷口途徑造成內污染。
大氣層核試驗單位面積241Am累積沉積密度所致公眾有效劑量負擔轉換係數食入為40nSv/（Bq/m2），吸入為550nSv/（Bq/m2）。大氣層核試驗釋放的241Am經食入及吸入途徑對我國各個地區居民造成的有效劑量負擔為13.88µSv，對總劑量的貢獻率為1.50%。
1980年底前大氣層核試驗釋放241Am致世界居民總有效劑量當量的貢獻為4µSv，占總有效劑量當量份額的0.2%；1974年紐約地區241Am通過落下灰的食入量為0.015Bq。鎇、鈽經呼吸道途徑所致公眾的平均有效劑量為37.8µSv。
人體健康風險
241Am經胃腸道被吸收者甚少，一般小於0.05%。
241Am在體內主要蓄積於肝臟和骨骼中；241Am亞急性中毒時，主要損害造血器官和肝臟（遷延性肝炎），且肝臟受損是造成死亡的原因之一；241Am慢性中毒隨機效應可引起腫瘤，小劑量241Am中毒時，肝細胞染色體畸變率增高，且與累積劑量呈線性關係。
高劑量引發的241Am受照多見於事故工況。目前，241Am致人體內污染事故報告已有多起。最嚴重的事故是1976年8月30日凌晨美國漢福特工廠發生的241Am事故，致使一名64歲的男化學工作者受傷，受傷部位主要是臉和頸部。據估算，其面部污染241Am達1.9×108Bq，事故當天241Am體負荷達12.0×108Bq（肺2.0×106Bq，肝5.5×106Bq和骨骼7.8×105Bq）。由於及時採用了清洗去污及促排等措施，血液中大部分241Am從尿和糞排出體外，病人在臨床上觀察到唯一效應是血液中細胞水平降低，淋巴細胞水平及嗜中性
細胞水平呈下降趨勢，這兩項指標後來一直沒有回到正常水平。此外血小板和血紅蛋白水平也出現波動並且一直維持在低於正常值的水平。而241Am污染導致的晚期效應可能是241Am沉積較多的部位得癌症，如肺癌、肝癌及骨癌。
診斷及治療
241Am可通過吸入、皮膚及傷口途徑造成內污染，進入體內的241Am通過二乙烯三胺五乙酸（DTPA）螯合作用促進其外排（本法已經FDA批准）；同時也可通過抗酸劑、吸附劑等阻止機體的吸收。
（1）鎇外照射治療原則同一般外照射治療。
（2）內照射：按照IAEA的推薦方案及早採用DTPA是取得良好促排治療效果的關鍵。
