鈉代謝

鈉代謝

因為鈉(Na)是ECF中主要滲透活性陽離子.總體鈉含量變化和ECF容量改變平行.當總鈉含量低凶夜勸,ECF容量丟失.ECF容量丟失可被位於舉精放腿心房,胸腔靜脈壓力感受器感知,導致腎臟保留鈉.當總鈉含量高,即出現容量過高負荷.位於頸動脈竇和腎臟近球小器高壓受體感知高負荷,並增加鈉利尿,這樣容量可向正常方向調整.

總體鈉含量受飲食鈉和腎排鈉之間平衡調節.不產生拔再擊明顯鈉丟失,除非腎臟和腎外(由於皮膚和胃腸道失鈉)失鈉伴鈉攝入不足.腎保留鈉缺陷同樣可由於原發性腎病,腎上腺衰竭或利尿劑治療所致.類似情況,鈉高負荷可導致鈉攝入和排泄之間失衡,但由於正常腎有大量排鈉能力,所以鈉過高負荷一般暗示腎排鈉缺陷.

腎鈉排泄可以攝入相當量鈉而得以矯正.控制鈉排泄與腎血流量和GFR相一致.作為重吸收進入腎單位鈉肯煉榜量變化直接與GFR有關.因此瀦鈉可繼發於慢性腎功能不足.同樣,由於心衰減少了腎血流量和濾過鈉的負荷導致水腫.

鈉代謝

腎素-血管緊張素-醛固酮軸心是腎臟鹽排泄的主要調節機制.容量喪失狀態,GFR和鈉進入遠端腎單位降低,引起近球小器進球動脈細胞腎素釋放,血管緊張素原(腎素基質)由腎素酶解形成多肽血管緊張素Ⅰ.血管緊張素Ⅰ進一步經血管緊張素轉換酶(ACE)裂解形成具有活性血管緊張素Ⅱ.血管緊張素Ⅱ通過降低鈉濾過負荷增加鈉重吸收和增加近端腎小管鈉重吸收.血管緊張素Ⅱ同樣興奮腎上腺皮質細胞分泌鹽皮質激素醛固酮.醛固酮直接作用於亨利袢,遠端小管和集合管增加鈉重吸收.腎素-血管緊張素-醛固酮軸心調節障礙導致不同程度液體量煉禁試和電解質紊亂.腎素-血管緊張素-醛固酮系統判嚷灶充的藥只霉物治療仍然是這些許多紊亂治療的主要手段.