隨著現代造影技術的廣泛開展，造影劑腎病（CAN）日益受到腎病工作者的關注。CAN指由造影劑引起的腎功能急驟下降。常用的造影劑一般均為高滲性，含碘量高達37%，在體內以原形由腎小球濾過而不被腎小管吸收，脫水時該藥在腎內濃度增高，可致腎損害而發生急性腎衰竭。
基本介紹
- 就診科室：腎內科
- 常見發病部位：腎臟
- 常見病因：高滲性造影劑在腎內濃度增高導致
- 常見症狀：早期少尿，尿液檢查可見腎小管上皮細胞、管型及各種碎片，還可見尿酸鹽結晶
病因,臨床表現,輔助檢查,診斷,治療,
病因
常用的造影劑均為高滲性，在體內以原形由腎小球濾過而不被腎小管吸收，脫水時該藥在腎內濃度增高，可致腎損害而發生急性腎衰竭。以下是易造成腎損害的危險因素和可能的危險因素：①原有腎功能不全；②伴有腎功能不全的糖尿病；③充血性心力衰竭；④腎病綜合徵；⑤肝硬化伴腎功能損害；⑥血容量減少或脫水；⑦多發性骨髓瘤；⑧同時套用其他的腎毒性藥物；⑨短期內接受多种放射性造影劑者；⑩高血鈣。
臨床表現
接受造影劑者血清肌酐通常在24小時內升高，96小時達峰值，一般7～10天后恢復到基礎值。但也有報導，腎功能在1～3周內呈進行性下降，然後恢復到基礎值。60%以上CAN患者早期即可出現少尿，對利尿劑有抗性，也有非少尿者。大多數患者腎功能可自然恢復，10%者需要透析治療，不可逆腎衰竭者少見，需要長期維持透析。尿液檢查可見尿中出現腎小管上皮細胞、管型及各種碎片，為非特異性，與腎功能改變不相關。尿酸鹽結晶常見，偶可見枸櫞酸鈣結晶，大量蛋白尿不常見。有急性小管壞死的大多數患者，尿鈉排出往往大於40mmol/L，鈉排泄分數（FENa）大於1%；但有1/3急性腎衰者尿鈉排出低於20mmol/L，少尿者鈉排泄分數小於1%。
輔助檢查
1.尿液檢查
尿液檢查可見尿中出現腎小管上皮細胞、紅細胞、白細胞及上皮細胞管型，為非特異性，與腎功能改變不相關。尿酸鹽結晶常見，偶可見枸櫞酸鈣結晶；有一過性蛋白尿，大量蛋白尿不常見，有急性小管壞死的大多數患者，尿鈉排出往往大於40mmol/L，鈉排泄分數（FENa）大於1%；但有1/3急性腎衰者尿鈉排出低於20mmol/L，少尿者鈉排泄分數小於1%。
2.腎小管功能檢查
（1）酚紅排泄試驗及莫氏試驗 酚紅排泄試驗（PSP）反映近曲小管功能，PSP降低提示造影劑對近曲小管損害。莫氏試驗異常則提示有遠曲小管損害。
（2）尿酶 N-乙醯-β-氨基葡萄糖苷酶（N-acetyl-β-D-glucosaminidase，NAG）是一種溶酶體酶。NAG活性增高說明造影劑造成腎損害。
（3）尿系列微量蛋白測定 尿α1-MG、β2-MG升高、視黃醇結合蛋白（RBP）升高
（4）尿滲透壓 尿滲透壓降低在300～400mOsm，少尿期低尿鈉或鈉濾過分數降低。
3.腎小球功能檢查
血BUN（尿素氮）、血清肌酐、血尿酸均可升高，內生肌酐清除率降低。
4.核素腎圖及B超檢查
腎圖呈拋物線型；B超腎影增大或正常。
5.腎活檢
腎活檢病理檢查如有腎小管細胞骨架結構破壞、上皮細胞變性壞死等改變，有助於本病診斷。
診斷
臨床上有套用造影劑史，在24～48小時內出現少尿、無尿、皮疹、心悸、出冷汗、血壓下降，嚴重者出現過敏性休克，尿檢異常，腎功能急驟變化尤其小管功能明顯異常者，即可確診。
治療
1.造影后水化治療及鹼化尿液
在套用大劑量造影劑時，為避免或減輕其腎毒性，可在補足液體的基礎上用20%甘露醇及呋塞米（速尿）靜脈滴注，於造影前1小時開始套用，可增加腎組織的灌注，降低血黏度，增加腎血流量，加強利尿，促進造影劑的排泄。造影結束後鼓勵患者多飲水，用5%碳酸氫鈉靜脈滴注以鹼化尿液，增加尿酸鹽排泄。
2.改換造影劑種類
對於有高危因素或碘過敏的患者應選用不含碘的造影劑（如碘普胺），或選用非離子性、低滲性造影劑，可降低其腎毒性。
3.積極治療急性腎衰
一旦發生少尿型急性腎衰竭，經擴容、利尿等仍無效者，應緊急透析治療並按急性腎衰竭處理。
4.其他藥物治療
（1）鈣通道阻滯劑 在狗的實驗中證實，鈣通道阻滯劑能抑制造影劑所致的腎內血管收縮。鈣拮抗劑通過抑制細胞內鈣的內流防止腎缺血，並能阻斷腎血管收縮、防止腎小管細胞死亡。
（2）血管擴張劑 ①心房利鈉肽（ANP） 對CAN具有預防作用，可阻斷造影劑所致的腎血流和GFR降低。在主動脈內ANP能減輕造影劑所致的肌酐清除率及腎血流量的降低。②腺苷拮抗劑 試驗證明，在一組40例血清肌酐≤160μmol/L患者接受造影劑後，套用腺苷拮抗劑組Ccr下降21%±4%，而安慰劑組Ccr下降39%±5%（P<0.05），認為其對造影劑引起的腎內血管收縮具一定保護作用。
