足胞是菌體的一種特殊部位。
基本介紹
- 中文名:足胞
- 外文名:tout
足胞是菌體的一種特殊部位。
足胞是菌體的一種特殊部位。足胞,蟲囊菌綱T.aoulbcniomycetesJ真菌中,菌體的 一種特殊部位,藉此菌體吸附到寄主上。...
足細胞病是腎臟中腎小球內的足細胞出現異常的疾病。足細胞(podocyte)是位於腎小球毛細血管基底膜外側的髒層上皮細胞,因其胞漿在基底膜表面形成偽足樣突起而得名。足突之間的裂孔膜(split mernbrane)是腎小球濾過的最後一道屏障,因此足細胞損傷將導致蛋白尿出現。腎小球內有三種固有細胞:系膜細胞、內皮...
足細胞(podocyte),即腎小囊髒層上皮細胞,它附著於腎小球基底膜(GBM)的外側,連同血管內皮細胞和腎小球基膜一起構成了腎小球血液濾過屏障。足細胞特殊的解剖位置,使得其體內研究較為困難;又由於正常成年機體的腎臟足細胞是一種終末分化細胞,體外培養的原代細胞不能增殖。研究介紹 所以過去的足細胞體外研...
足細胞在免疫應答中的作用及免疫損傷研究是華中科技大學姜華軍主持的青年科學基金項目,主要研究足細胞在腎臟免疫調控中的功能及其損傷機制。研究揭示足細胞不僅是腎小球濾過屏障的組成部分,還可能通過表達B7家族共刺激分子、TLR4及CD2AP分子參與免疫應答。實驗表明其具有吞噬抗原蛋白、激活CD4+T細胞的潛能,提示其或作為...
Nephrin是足細胞足突的關鍵結構及信號分子,參與調控肌動蛋白組裝及骨架重排。高糖環境可誘導Nephrin異常內吞,導致足細胞粘附性降低和骨架紊亂。研究發現β-arrestin1通過格線蛋白介導的內吞途徑調控該過程,並加劇足細胞損傷。實驗證實,抑制β-arrestin1能顯著改善糖尿病小鼠的尿蛋白水平及腎臟病理改變。該項目通過構建...
Nephrin是定位於足細胞裂隙膜的重要結構蛋白和信號轉導分子,其磷酸化改變在調節足細胞存活及骨架蛋白重組中起重要作用,但nephrin磷酸化調控機制仍不清楚。Fyn激酶是磷酸化nephrin胞內段的關鍵激酶,C末端Src激酶(Csk)是 Fyn的特異性負性調控因子。本項目擬探討Csk在足細胞正常及損傷狀態下參與調控nephrin...
Nephrin是第一個被發現的足細胞裂孔隔膜結構分子,而且其胞內酪氨酸位點磷酸化誘導的信號傳導在足細胞骨架重塑中起重要作用。C-mip是新近發現的另一個重要足細胞分子,我們前期在嘌呤黴素腎病大鼠中發現腎小球c-mip表達增加而nephrin磷酸化降低,在血管緊張素II足細胞損傷模型中發現c-mip可通過cbp和Fyn途...
CD2AP(CD2-associated protein)是一種銜接蛋白,在腎臟主要表達於足細胞,是聯繫足細胞骨架和裂孔隔膜的重要分子。我們的前期研究結果及生物信息學分析提示,CD2AP可能在足細胞對白蛋白的內吞、胞內處理及蛋白過負荷所致的足細胞損傷中發揮重要作用。因此,本項目將以CD2AP為關鍵分子,通過在體內、外調控其表達,探...
是反足細胞以內含物哺育胚乳所採用的又一重要方式。 胚乳-反足細胞分界壁局部位點上寬闊胞質通道的形成,是胞間關係上出現的一種特定的結構變動,核物質、內質網槽庫片段,質體、線粒體等,經此而向發育中的胚乳遷移。推斷,物質的這種運轉方式,對於胚乳在形態建成初期的迅速增殖、生長有重要意義。
腎小球硬化是多種慢性腎臟疾病進行性發展的共同通路,而足細胞損傷是腎小球硬化的早期細胞事件。免疫和炎症反應是多種疾病狀態下足細胞損傷的關鍵原因,然而炎症反應導致足細胞損傷的機制未明。我們的前期研究首次發現,足細胞受嘌呤黴素氨基核苷(PAN)刺激後可在胞內組裝形成NLRP3炎症小體(inflammasome...
足細胞肌動蛋白骨架重排是蛋白尿發生的關鍵機制,而抑制該骨架結構重排則將成為防治腎小球性蛋白尿的突破口。細胞自噬(Autophagy)是一種溶酶體介導的細胞自身降解胞內異常細胞器或有害刺激物的代謝過程,自噬完成後的降解產物可作為細胞的能量來源,維護細胞正常功能與穩態。我們的前期結果發現細胞自噬是足細胞內...
在高糖下,NMDA受體激活導致了足細胞內鈣離子升高,而Ca2+的增高則激活胞內cPKC磷酸化,進而促進內質網NR1成熟釋放。在NMDA受體激活後,下游胞內鈣信號、細胞骨架相關信號途徑分子RhoA、Rac1和Cdc42的GTP化增高,足突結構相關蛋白Synaptopodin表達下降。構建NR1 shRNA慢病毒干擾體系,於離體和在體水平轉染,足細胞...
《巢蛋白在腎臟足細胞表達的意義》是依託復旦大學,由郝傳明擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 足細胞是維持腎臟正常率過屏障,維持正常腎小球形態的重要組織結構。足細胞異常不但是引起某些家族性腎病的主要原因,足細胞功能異常也可能在某些後天性腎臟病的發病中,並可能在各種慢性腎臟病導致的腎臟功能進行性下降中...
《糖尿病腎病中足細胞的去分化及BMP7的拮抗作用 》是王松為項目負責人,北京大學為依託單位的面上項目。科研成果 項目摘要 糖尿病腎病是糖尿病常見的併發症,是導致終末期腎衰的重要原因。其中足細胞的損傷對蛋白尿的形成,腎小球的硬化起到了重要的作用。動物實驗顯示糖尿病腎病的大鼠腎臟骨形態形成蛋白7(BMP7...
本課題將繼續以體外人足細胞和大鼠Heymann膜性腎病模型為研究對象, 採用轉基因、基因干擾和蛋白質分析等方法,檢測在免疫複合物作用下,足細胞的FcγR、IgAR和FcRn免疫受體及其相關胞內信號分子的表達,並分析其與UCH-L1表達的相關性,研究免疫複合物上調UCH-L1表達的分子機制;再通過對足細胞UCH-L1與synaptopodin,...
《抗蛋白尿藥物在足細胞作用的分子機制探討》是丁潔為項目負責人,北京大學為依託單位的面上項目。科研成果 項目摘要 已知足細胞裂孔隔膜複合體分子nephrin、podocin、CD2AP、neph1等及相關細胞骨架蛋白對維繫裂孔隔膜結構、防止蛋白尿發生至關重要。抗蛋白尿藥物是否也作用於足細胞裂孔隔膜相關分子而抑制或降低蛋白尿...
《補體H因子在足細胞損傷中的作用及機制研究》是依託東南大學,由王鳳梅擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 補體參與的免疫炎症反應是足細胞損傷的重要機制。近期研究已證實足細胞可表達補體H因子,但H因子在足細胞表面表達上調後其發揮作用的確切機制知之甚少。我們前期預實驗結果發現在以狼瘡腎炎為例的慢性...
《USAG-1對Alport綜合徵足細胞的損傷作用及分子機制研究》是由北京大學張琰琴主持的青年科學基金項目。該研究聚焦遺傳性腎炎Alport綜合徵的致病機制,旨在探索防治終末期腎病的潛在治療靶點。研究表明,USAG-1在Alport綜合徵患者及Col4a3-/-小鼠模型腎組織中的表達水平隨病程進展顯著升高,並通過激活Wnt/β-
《足細胞整合素a3b1複合體在Alport綜合徵蛋白尿發生中的作用》是依託北京大學,由王芳擔任負責人的面上項目。項目摘要 Alport綜合徵IV型膠原基因突變如何致蛋白尿和疾病進展機制不清,可能通過影響由整合素a3b1、ILK和FAK形成的整合素a3b1複合體引起足細胞結構和功能異常,從而導致蛋白尿和疾病進展。本課題...
Nephrin是足細胞連線相鄰足突和信號轉導的主要分子,在磷酸化和非磷酸化狀態均被內吞,但其內吞的意義、內吞的結局及其對足細胞功能的影響尚不清楚。本項目擬研究nephrin是否通過磷酸化-泛素化-內吞-溶酶體途徑降解,降低其表達、影響下游信號及足細胞功能。通過nephrin穩定轉染MDCK細胞與nephrin胞外段融合...
在2周時,足細胞線粒體面數密度較對照明顯增多(0.17±0.00 vs. 0.14±0.01, P<0.01),6周后,線粒體相對於足細胞胞漿的表面積密度顯著減少(0.71±0.11 vs.0.87±0.12, P=0.02)。提示腎小球轉凝蛋白增多可能通過影響肌動蛋白骨架變化、線粒體形態和功能參與足細胞凋亡。(2) 在...
《糖皮質激素受體在足細胞保護修復中的表觀遺傳學研究》是依託南京大學,由楊敬平擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 足細胞損傷是多種腎病綜合症的原因,如FSGS、MCD等,糖皮質激素可以保護或修復足細胞損傷,但是激素處理有很強的副作用,更糟糕的是有一部分病人是激素抗藥性的。因此,解析糖皮質激素...
LncRNA MEG3位於小鼠腎小管上皮細胞和系膜細胞的胞漿。 2.LncRNA MEG3促進小鼠腎小管上皮細胞和小鼠系膜細胞炎症因子分泌和纖維化蛋白合成。 3.體內轉染lncRNA MEG3長效siRNA 可明顯下調db/db DN小鼠腎臟lncRNA MEG3表達,體內下調lncRNA MEG3可降低db/db DN小鼠尿白蛋白/肌酐值,可減輕...
大型分生孢子是真菌界鐮刀菌屬等物種產生的無性孢子類型,主要散生於氣生菌絲或分生孢子座上,也可形成於粘孢團中。其形態以鐮刀形、新月形為主,兩端漸細且基部具有足胞,分隔數通常為3-7個,隔膜顯隱程度因種類而異。分生孢子座上產生的孢子形態更為典型且穩定,該特徵成為鐮刀菌分類的重要依據。該孢子通過...
中央細胞與卵、助細胞和反足細胞之間通過胞間連絲聯繫。中央細胞核一般2個,稱極核,位於細胞中央或靠近側面的細胞質中。反足細胞,一般在受精前後退化。有時會出現體積擴大和數目增多的現象。禾本科植物受精後反足細胞可發生一系列有絲分裂,形成幾十個甚至多達幾百個反足細胞。大多數被子植物胚囊的整個表面...
小型分生孢子卵圓形至橢圓形,少數略彎,0-1個分隔,無色,數量眾多,多為團生,大小為(4.0-15)微米×(1.5-4.0)微米;大型分生孢子,無色或淺褐色,長而略彎,呈鐮刀狀,基部有足細胞,具2-6個橫隔膜,多為3個隔膜,大小不等。該病菌的分生孢子梗或菌絲可直接轉化形成厚垣孢子,頂生、間生或...
腎小球足細胞中,高糖刺激通過CaN/NFAT2/Bax通路誘導凋亡,該過程可被11R-vivit抑制劑阻斷 單核細胞中抑制HMGB1釋放,通過胞漿內結合降低炎症反應強度 乳腺癌細胞中激活glypican-6轉錄,增強Wnt/β-catenin通路驅動的轉移能力 病理作用機制 NFAT信號異常與多種疾病相關聯:腫瘤微環境:促進整合素α6β4介導的乳腺癌...
皺排殼菌(學名:Dimeromyces rugosus)是蟲囊菌目彩孔菌科的真菌,屬木棲腐生中大型菇類。其雄體近直且較小,足細胞黑褐色,其餘部分近無色至淡棕色,全長約84-94微米;雌體較大,棕褐色,子囊殼長137-199微米,表面具細密皺紋,頂端有一對微小突起。子層托由多個細胞斜疊組成,複合雄器瓶狀。該菌分...
太平洋蟲囊菌是一種分布在中國、日本等地區的蟲囊菌。它們寄生於 Perigona sp.(Coleoptera,Carabidae)的前足脛節上。分布範圍 中國、日本 形態描述 菌體近“r”形,較細長,自足細胞至最長附屬枝頂,長557.3μm;至子囊殼頂,長534.5μm;至附屬枝著生細胞,長300.4μm。足細胞近方形,黑褐色,2...
