胎糞吸入性肺炎

胎糞吸入性肺炎(meconium aspiration pneumonia)又稱胎糞吸入綜合徵,是引起新生兒呼吸窘迫綜合徵的原因之一。多見於嚴重宮內窘迫的新生兒,以足月小樣兒和過期產兒多見。病死率為19%~34%,占圍生兒死亡的2%。

基本介紹

  • 別稱:胎糞吸入綜合徵
  • 就診科室:小兒內科
  • 常見病因:胎兒因缺氧排出胎糞,污染羊水,吸入後而發生肺炎。
  • 常見症狀:症狀輕重不一,輕微呼吸困難或呼吸窘迫。
  • 傳染性:無
病因,臨床表現,檢查,診斷,治療,

病因

胎兒因缺氧排出胎糞,污染羊水,吸入後而發生肺炎。患兒細支氣管和支氣管被吸入的胎糞完全或不完全阻塞而出現肺不張和肺氣腫;同時因胎糞化學刺激形成炎症。病理改變為呼吸道的機械性阻塞和化學性炎症。
明顯宮內缺氧所引起的胎兒窘迫,出現喘氣時,可使胎糞進入小氣道或肺泡。臨床有嚴重的羊水胎糞污染、胎心過快、臍動脈pH值低等都提示有胎糞吸入可能。
宮內已有胎糞吸入或有羊水胎糞污染而生後大氣道胎糞未被及時清除,隨著呼吸的建立胎糞可進入遠端氣道,胎糞首先引起小氣道機械性梗阻,完全梗阻時可出現肺不張;胎糞部分阻塞呼吸道時,可產生活瓣樣效應,氣體易於吸入而不易呼出,出現肺氣腫,進一步可發展為縱隔氣腫或氣胸等氣漏。
吸入的胎糞對小氣道刺激可引起化學性炎症和肺間質水腫;此時肺氣腫可持續存在,肺萎陷更明顯。胎糞中的溶蛋白酶、游離脂肪酸、膽鹽、胎毛等多種物質可使肺表面活性物質滅活。
在窒息、低氧的基礎上,胎糞吸入所致的肺不張、肺萎陷、化學性炎症損傷、肺表面活性物質的繼發性滅活進一步加重肺萎陷、通氣不足和低氧,使肺血管壓力不能適應出生後的環境而下降,出現持續增高,即新生兒持續肺動脈高壓。約1/3的患兒可並發此症。

臨床表現

症狀的輕重與吸入的羊水性質(稀薄或黏稠)和量有關。臨床可從輕微呼吸困難到嚴重的呼吸窘迫。新生兒復甦後即出現呼吸淺快(>60次/分鐘)、鼻扇、三凹征、呻吟和發紺,嚴重者可出現呼吸衰竭。胸廓隆起呈桶狀,早期兩肺有粗濕囉音,以後出現細濕囉音。上述症狀和體徵於生後12~24小時更為明顯。並發氣胸或縱隔氣腫時呼吸困難突然加重,呼吸音明顯減低;並發持續肺動脈高壓時表現為持續嚴重發紺,對一般氧療無反應;並發心功能不全時,心率增快,肝臟增大。臨床呼吸困難常持續至生後數天至數周。

檢查

1.X線檢查
生後12~24小時X線改變更為明顯。典型表現為兩肺散在密度增高的粗顆粒或片狀、雲絮狀陰影,或伴節段性肺不張及肺氣腫,可並發氣胸和(或)縱隔積氣;合併新生兒持續性肺動脈高壓(PPHN)時支氣管影減少,肺透過度增加;合併呼吸窘迫綜合徵(RDS)時可見肺透明膜病的特徵性X線改變。胸部X線片和臨床表現的輕重程度可不成正比。
2.血氣分析
動脈血氣顯示有低氧血症、高碳酸血症和代謝性或混合性酸中毒。如低氧血症很明顯,與肺部的病變或呼吸困難的程度不成比例時,注意有無並發持續肺動脈高壓。

診斷

根據病史、臨床表現和相關檢查可以明確診斷。患兒常有明確的缺氧病史,如胎兒宮內窘迫(胎動和/或胎心異常)、產時窒息或慢性宮內缺氧病史;有羊水胎糞污染的證據,如羊水中混有胎糞、胎盤及患兒指(趾)甲、皮膚、臍帶糞染以及口、鼻腔吸引物中含有胎糞;氣管插管時聲門處或氣管內吸引物可見胎糞。生後早期出現的呼吸困難,有典型的胸部X線表現即可診斷。如胎齡小於34周或羊水清亮,胎糞吸入在可能性不大。

治療

治療著重改善通氣、給予氧療支持。
1.清理呼吸道
有羊水胎糞污染且宮內窘迫的新生兒,需立即評估其有無“活力”,“無活力”即無呼吸或喘息樣呼吸,肌張力低下,和(或)心率<100次/分鐘。在分娩後呼吸出現前,應立即進行氣管插管吸引。注意吸淨胃內容物,避免誤吸。有活力患兒需監護是否出現呼吸困難、青紫等表現。
2.監測和觀察項目
監測體溫、呼吸、心率、血壓、尿量、氧飽和度。密切觀察呼吸窘迫症狀和體徵,減少不必要的刺激。X線胸片監測肺部病變,注意有無並發氣胸或縱隔氣腫。
3.氧療
根據缺氧程度進行氧療,輕者選擇鼻管、頭罩給氧。嚴重時可用持續氣道正壓(CPAP)治療,壓力不宜太高。
4.對症支持治療
注意保暖、鎮靜,熱卡供應,維持血壓、血糖、血鈣正常、糾正酸中毒等。保證入量,適當限制液體。注意胸部物理治療,定時翻身、拍背、吸痰,尤其對機械輔助呼吸者。
5. 使用肺表面活性物質
套用後6小時及24小時可顯著提高血氧合狀態,早期套用可降低氣漏的發生,改善氧合,縮短套用機械通氣的時間。
6. 套用抗生素
常需要選擇廣譜抗生素進行治療,積極尋找細菌感染的證據(血培養、氣管分泌物培養等),以確定抗生素治療的療程。

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