耳聾是人類最常見的疾病之一，嚴重影響人們的正常生活。據中國殘聯最新的統計，我國有語言障礙的殘疾人約3000 多萬。耳聾是由遺傳和環境因素引起的。其中50%的耳聾患者是由遺傳因素造成的，而超過30%的患者是由於使用氨基糖甙類抗生素，如鏈黴素、慶大黴素而致聾的。據統計5%的患者因為攜帶線粒體基因突變導致耳聾。攜帶耳聾易感基因的人在使用這種藥物後就會導致耳聾，這無疑給殘疾人家庭和社會造成沉重的負擔。因此對氨基糖甙類抗生素引起的藥物性耳聾進行研究，不僅是人類認識自然和改造自然的一個重要方面，而且還具有重大的社會和經濟意義。
線粒體DNA（mtDNA）12S rRNA 是與氨基糖甙類抗生素導致的非綜合徵型聽力損失的一個突變熱點區域。在這些突變位點中，位於12SrRNA 高度保守的解碼區的同質性的1555G 和C1494T 突變與耳聾相關。這兩個突變導致很多患者的氨基糖甙類藥物性耳聾。A1555G 突變和C1494T 突變會在12S rRNA 的高度保守的A 位形成新的1494C-G1555 或1494U-A1555 鹼基對。這些改變使得12S rRNA 在二級結構上與細菌的16SrRNA 的相應區域的二級結構更加相似，因此，由於C1494T 和A1555G 突變在12S rRNA 形成U-A 和G-C 配對使得氨基糖甙類抗生素的結合更加容易，這就是為何攜帶這些突變的人在接觸了氨基糖甙類抗生素時會出現或加重耳聾的原因。攜帶C1494T 和A1555G 突變的細胞的生化特徵是線粒體蛋白質合成的異常並隨之引起細胞的呼吸功能異常。而且，當用含高濃度的巴龍菌素或新黴素的DMEM培養基來培養攜帶這兩個突變的細胞系時，可以觀察到這些細胞與對照細胞系相比會出現生長缺陷和線粒體內蛋白的翻譯異常。這些觀察為以下結論提供了直接的遺傳和生化方面的證據，即A1555G 和C1494T 突變是導致氨基糖甙類抗生素誘導的非綜合徵型耳聾的致病性的mtDNA 突變。
