洋地黃毒苷片，適應症為主要用於充血性心力衰竭，由於其作用慢而持久，適用於慢性心功能不全患者長期服用。尤其適用於伴有腎功能損害的充血性心力衰竭患者。
基本介紹
- 藥品名稱：洋地黃毒苷片
- 藥品類型：處方藥
- 特殊藥品：醫療用毒性藥品
- 用途分類：正性肌力藥
成份,性狀,適應症,規格,用法用量,不良反應,禁忌,注意事項,孕婦及哺乳期婦女用藥,兒童用藥,老年用藥,藥物相互作用,藥物過量,藥理毒理,藥代動力學,貯藏,
成份
洋地黃毒苷
性狀
本品為白色片。
適應症
主要用於充血性心力衰竭，由於其作用慢而持久，適用於慢性心功能不全患者長期服用。尤其適用於伴有腎功能損害的充血性心力衰竭患者。
規格
0.1mg
用法用量
1．成人常用量，洋地黃化總量0.7～1.2mg，每6～8小時給0.05～0.1mg口服。維持量為每日0.05～0.1mg。
2．小兒常用量：洋地黃化按下列劑量分三次或每6小時給予。早產兒或足月新生兒，按體重0.022mg/kg或按體表面積0.3～0.35mg/m，；2周～1歲，按體重0.045mg/kg；2歲及2歲以上，按體重0.03mg/kg。
3．維持量為洋地黃化總量的1/10，每日一次。
2．小兒常用量：洋地黃化按下列劑量分三次或每6小時給予。早產兒或足月新生兒，按體重0.022mg/kg或按體表面積0.3～0.35mg/m，；2周～1歲，按體重0.045mg/kg；2歲及2歲以上，按體重0.03mg/kg。
3．維持量為洋地黃化總量的1/10，每日一次。
不良反應
1．常見的不良反應包括：新出現的心律失常、胃納不佳或噁心、嘔吐(刺激延髓中樞)、下腹痛、無力等。
2．少見的反應包括：視力模糊或“黃視”(中毒症狀)、腹瀉、中樞神經系統反應如精神抑鬱或錯亂。
3．罕見的反應包括：嗜睡、頭痛及皮疹、蕁麻疹(過敏反應)。
4．在洋地黃的中毒表現中，心律失常最重要，最常見者為室性早搏，約占心臟反應的33%。其次為房室傳導阻滯，陣發性或加速性交界性心動過速，陣發性房性心動過速伴房室傳導阻滯，室性心動過速、竇性停搏、心室顫動等。兒童中心律失常比其他反應多見，但室性心律失常比成人少見。新生兒可有P-R間期延長。
2．少見的反應包括：視力模糊或“黃視”(中毒症狀)、腹瀉、中樞神經系統反應如精神抑鬱或錯亂。
3．罕見的反應包括：嗜睡、頭痛及皮疹、蕁麻疹(過敏反應)。
4．在洋地黃的中毒表現中，心律失常最重要，最常見者為室性早搏，約占心臟反應的33%。其次為房室傳導阻滯，陣發性或加速性交界性心動過速，陣發性房性心動過速伴房室傳導阻滯，室性心動過速、竇性停搏、心室顫動等。兒童中心律失常比其他反應多見，但室性心律失常比成人少見。新生兒可有P-R間期延長。
禁忌
1．任何強心苷製劑中毒。
2．室性心動過速、心室顫動。
3．梗阻性肥厚型心肌病(若伴收縮功能不全或心房顫動仍可考慮)。
4．預激綜合徵伴心房顫動或撲動。
2．室性心動過速、心室顫動。
3．梗阻性肥厚型心肌病(若伴收縮功能不全或心房顫動仍可考慮)。
4．預激綜合徵伴心房顫動或撲動。
注意事項
1．洋地黃排泄緩慢，易於蓄積中毒，故用藥前應詳詢服藥史，原則上兩周內未用過慢效洋地黃者，才能按常規給予，否則應按具體情況調整用量。
2．強心苷治療量和中毒量之間相差很小，每個病人對其耐受性和消除速度又有很大差異，而所列各種洋地黃劑量大都是平均劑量，故需根據病情、製劑、療效及其他因素來摸索不同病人的最佳劑量。
3．陣發性室性心動過速、房室傳導阻滯伴有心力衰竭時，忌用強心苷，小兒急性風濕熱所引起的心力衰竭，慎用強心苷。心肌炎及肺心病患者對強心苷敏感，應注意用量。
4．強心苷中毒，一般會有噁心、嘔吐、厭食、頭痛、眩暈等，首先應鑑別是由於心功能不全加重，還是強心苷過量所致，因前者需調整劑量，後者則應停藥。中毒一旦確立，必須立即停藥，並根據具體情況套用下列藥物：
輕者，口服鉀製劑，如氯化鉀，每次1g，1日3次；若病情緊急，如出現精神失常及嚴重心律失常，則每24小時用1.5～3g氯化鉀，溶於5%葡萄糖溶液500ml中，緩慢靜滴；同時也需補充鎂鹽，可使用硫酸鎂或L－天門冬氨酸鉀鎂。但腎功能不全、高鉀血症或重症房室傳導阻滯者不宜用鉀鹽。
強心苷引起的房室傳導阻滯、竇性心動過緩、竇性停搏等，可靜注阿托品0.5～1mg，2～3小時重複一次。
洋地黃引起的室性心律失常，以用苯妥英鈉效果較好。對緊急病例，一般先靜滴250mg，然後再根據病情繼續靜滴100mg或肌注100mg，此後可改口服，每日400mg分次服用。對非緊急病例，僅口服給藥即可。利多卡因亦可用於洋地黃類引起的室性心律失常和心室顫動。心動過緩或完全房室傳導阻滯有發生阿斯綜合症的可能時，可安置臨時起搏器。異丙腎上腺素，可以提高緩慢的心率。
5．用藥期間忌用鈣劑。
6．不宜與酸、鹼類配伍。
7．慎用：
低鉀血症；
不完全性房室傳導阻滯；
高鈣血症；
甲狀腺功能低下；
缺血性心臟病；
心肌梗死；
心肌炎；
腎功能損害。
8．用藥期間應注意隨訪檢查：
血壓、心率及心律；
心電圖；
心功能監測；
電解質尤其鉀、鈣、鎂；
腎功能；
疑有洋地黃中毒時，應作洋地黃血藥濃度測定。
9．洋地黃劑量計算應按標準體重，因脂肪組織不攝取洋地黃。
10．推薦劑量只是平均劑量，必須按照患者需要調整每次劑量。
11．肝功能不全者，應選用不經肝臟代謝的地高辛。
12．腎功能不全者，不宜套用地高辛，應選用洋地黃毒苷。
13．洋地黃化患者常對電復律極為敏感，應高度警惕。
14．透析不能從體內迅速去除本品。
15．在本品引起嚴重或完全性房室傳導阻滯時，不宜補鉀。
16．腎功能不全、老年及虛弱者在常用劑量及血藥濃度時就可有中毒反應。嬰幼兒尤其是早產兒和發育不全兒，要在血藥濃度及心電監測下調整劑量。
17．傳統的治療心力衰竭是在數日內給本品較大劑量(負荷量)以達到洋地黃化，然後逐日給以維持量來彌補消除量。目前速給法多選用速效強心苷，如毒毛化苷K等，因洋地黃快速給藥欠安全，今已少用。
18．當患者由強心苷注射液改為本品時，為補償藥物間藥代動力學差別，需要調整劑量。
19．依地酸鈉(Disodium Edetate)，以其與鈣螯合的作用，也可用於治療洋地黃所致的心律失常。
20．對可能有生命危險的洋地黃中毒可經膜濾器靜脈給與地高辛免疫Fab片段，每40mg地高辛免疫Fab片段，大約結合0.6mg地高辛或洋地黃毒苷。
21．注意肝功能不良時應減量。同時服用苯妥英納、苯巴比妥、保泰松、利福平會使血中洋地黃毒苷濃度降低50%。
22．應靜脈給藥，因為肌肉注射有明顯局部反應，且作用慢、生物利用度差。
2．強心苷治療量和中毒量之間相差很小，每個病人對其耐受性和消除速度又有很大差異，而所列各種洋地黃劑量大都是平均劑量，故需根據病情、製劑、療效及其他因素來摸索不同病人的最佳劑量。
3．陣發性室性心動過速、房室傳導阻滯伴有心力衰竭時，忌用強心苷，小兒急性風濕熱所引起的心力衰竭，慎用強心苷。心肌炎及肺心病患者對強心苷敏感，應注意用量。
4．強心苷中毒，一般會有噁心、嘔吐、厭食、頭痛、眩暈等，首先應鑑別是由於心功能不全加重，還是強心苷過量所致，因前者需調整劑量，後者則應停藥。中毒一旦確立，必須立即停藥，並根據具體情況套用下列藥物：
輕者，口服鉀製劑，如氯化鉀，每次1g，1日3次；若病情緊急，如出現精神失常及嚴重心律失常，則每24小時用1.5～3g氯化鉀，溶於5%葡萄糖溶液500ml中，緩慢靜滴；同時也需補充鎂鹽，可使用硫酸鎂或L－天門冬氨酸鉀鎂。但腎功能不全、高鉀血症或重症房室傳導阻滯者不宜用鉀鹽。
強心苷引起的房室傳導阻滯、竇性心動過緩、竇性停搏等，可靜注阿托品0.5～1mg，2～3小時重複一次。
洋地黃引起的室性心律失常，以用苯妥英鈉效果較好。對緊急病例，一般先靜滴250mg，然後再根據病情繼續靜滴100mg或肌注100mg，此後可改口服，每日400mg分次服用。對非緊急病例，僅口服給藥即可。利多卡因亦可用於洋地黃類引起的室性心律失常和心室顫動。心動過緩或完全房室傳導阻滯有發生阿斯綜合症的可能時，可安置臨時起搏器。異丙腎上腺素，可以提高緩慢的心率。
5．用藥期間忌用鈣劑。
6．不宜與酸、鹼類配伍。
7．慎用：
低鉀血症；
不完全性房室傳導阻滯；
高鈣血症；
甲狀腺功能低下；
缺血性心臟病；
心肌梗死；
心肌炎；
腎功能損害。
8．用藥期間應注意隨訪檢查：
血壓、心率及心律；
心電圖；
心功能監測；
電解質尤其鉀、鈣、鎂；
腎功能；
疑有洋地黃中毒時，應作洋地黃血藥濃度測定。
9．洋地黃劑量計算應按標準體重，因脂肪組織不攝取洋地黃。
10．推薦劑量只是平均劑量，必須按照患者需要調整每次劑量。
11．肝功能不全者，應選用不經肝臟代謝的地高辛。
12．腎功能不全者，不宜套用地高辛，應選用洋地黃毒苷。
13．洋地黃化患者常對電復律極為敏感，應高度警惕。
14．透析不能從體內迅速去除本品。
15．在本品引起嚴重或完全性房室傳導阻滯時，不宜補鉀。
16．腎功能不全、老年及虛弱者在常用劑量及血藥濃度時就可有中毒反應。嬰幼兒尤其是早產兒和發育不全兒，要在血藥濃度及心電監測下調整劑量。
17．傳統的治療心力衰竭是在數日內給本品較大劑量(負荷量)以達到洋地黃化，然後逐日給以維持量來彌補消除量。目前速給法多選用速效強心苷，如毒毛化苷K等，因洋地黃快速給藥欠安全，今已少用。
18．當患者由強心苷注射液改為本品時，為補償藥物間藥代動力學差別，需要調整劑量。
19．依地酸鈉(Disodium Edetate)，以其與鈣螯合的作用，也可用於治療洋地黃所致的心律失常。
20．對可能有生命危險的洋地黃中毒可經膜濾器靜脈給與地高辛免疫Fab片段，每40mg地高辛免疫Fab片段，大約結合0.6mg地高辛或洋地黃毒苷。
21．注意肝功能不良時應減量。同時服用苯妥英納、苯巴比妥、保泰松、利福平會使血中洋地黃毒苷濃度降低50%。
22．應靜脈給藥，因為肌肉注射有明顯局部反應，且作用慢、生物利用度差。
孕婦及哺乳期婦女用藥
本品可通過胎盤，故妊娠後期母體用量可能適當增加，分娩後6周減量。本品可排入乳汁，哺乳期婦女套用須權衡利弊。
兒童用藥
新生兒對本品的耐受性個體差異較大，其腎清除減少；早產兒與未成熟兒對本品敏感，按其不成熟程度而減小劑量。按體重或體表面積，1月以上嬰兒比成人用量略大。
老年用藥
老年人肝腎功能不全，表觀分布容積減小或電解質平衡失調者，對本品耐受性低，必須減少劑量。尤其適用於伴有腎功能損害的心力衰竭患者。
藥物相互作用
1．與兩性黴素B、皮質激素或失鉀利尿劑如布美他尼(Bumetanide，製品為丁尿胺)、依他尼酸(EthacrynicAcid，利尿酸)等同用時，可引起低血鉀而致洋地黃中毒。
2．與制酸藥(尤其三矽酸鎂)或止瀉吸附藥如白陶土、果膠、考來烯胺(Cholestyramine，消膽胺)和其他陰離子交換樹脂、柳氮磺吡啶(Sulfasalazine)或新黴素、對氨水楊酸同用時，可抑制洋地黃強心甙吸收而導致強心甙作用減弱。
3．與抗心律失常藥、鈣鹽注射劑、古柯鹼、泮庫溴胺(PancuroniumBromide，潘可龍，巴活郎)、蘿芙木鹼、琥珀膽鹼(司可林，Scoline；SuxamethoniumChloride)或擬腎上腺素類藥同用時，可因作用相加而導致心律失常。
4．有嚴重或完全性房室傳導阻滯且伴正常血鉀者的洋地黃化患者不應同時套用鉀鹽，但噻嗪類利尿劑與本品同用時，常須給予鉀鹽，以防止低鉀血症。
5．β受體阻滯劑與本品同用，有導致房室傳導阻滯發生嚴重心動過緩的可能，應重視。但並不排除β阻滯劑用於洋地黃不能控制心室率的室上性快速心律失常。
6．與奎尼丁同用，可使本品血藥濃度提高約一倍，提高程度與奎尼丁用量相關，甚至可達到中毒濃度，即使停用洋地黃，其血藥濃度仍繼續上升，這是奎尼丁從組織結合處置換出洋地黃，減少其分布容積之故。兩藥合用時應酌減洋地黃用量1/2～1/3。
7．與維拉帕米、地爾硫䓬、胺碘酮合用，由於降低腎及全身對洋地黃的清除率而提高其血藥濃度，可引起嚴重心動過緩。
8．螺內酯可延長本品半衰期，需調整劑量或給藥間期，隨訪監測本品的血藥濃度。
9．血管緊張素轉換酶抑制劑及其受體拮抗劑可使本品血藥濃度增高。
10．依酚氯胺(EdrophoniumChloride，Tensilon騰喜龍)與本品合用可致明顯心動過緩。
11．吲哚美辛(Indometacin，消炎痛)可減少本品的腎清除，使本品半衰期延長，有中毒危險，需監測血藥濃度及心電圖。
12．與肝素同用，由於本品可能部分抵消肝素的抗凝作用，需調整肝素用量。
13．洋地黃化時靜脈用硫酸鎂應十分謹慎，尤同時靜注鈣鹽時，可發生心臟傳導阻滯。
14．紅黴素由於改變胃腸道菌群，可增加本品在胃腸道的吸收。
15．甲氧氯普胺(Metoclopramide，Maxolon滅吐靈)因促進腸道運動而減少洋地黃的生物利用度約25%。普魯本辛因抑制腸道蠕動而提高洋地黃生物利用度約25%。
16．套用強心甙期間，或停用後7天以內，忌用腎上腺素、麻黃鹼及其類似藥物，因為這些藥物可能增加強心甙的毒性。
17．利血平可增加洋地黃對心臟的毒性反應，引起心律失常，對洋地黃毒甙則使其排泄增加，故二者與利血平合用時須加警惕。
2．與制酸藥(尤其三矽酸鎂)或止瀉吸附藥如白陶土、果膠、考來烯胺(Cholestyramine，消膽胺)和其他陰離子交換樹脂、柳氮磺吡啶(Sulfasalazine)或新黴素、對氨水楊酸同用時，可抑制洋地黃強心甙吸收而導致強心甙作用減弱。
3．與抗心律失常藥、鈣鹽注射劑、古柯鹼、泮庫溴胺(PancuroniumBromide，潘可龍，巴活郎)、蘿芙木鹼、琥珀膽鹼(司可林，Scoline；SuxamethoniumChloride)或擬腎上腺素類藥同用時，可因作用相加而導致心律失常。
4．有嚴重或完全性房室傳導阻滯且伴正常血鉀者的洋地黃化患者不應同時套用鉀鹽，但噻嗪類利尿劑與本品同用時，常須給予鉀鹽，以防止低鉀血症。
5．β受體阻滯劑與本品同用，有導致房室傳導阻滯發生嚴重心動過緩的可能，應重視。但並不排除β阻滯劑用於洋地黃不能控制心室率的室上性快速心律失常。
6．與奎尼丁同用，可使本品血藥濃度提高約一倍，提高程度與奎尼丁用量相關，甚至可達到中毒濃度，即使停用洋地黃，其血藥濃度仍繼續上升，這是奎尼丁從組織結合處置換出洋地黃，減少其分布容積之故。兩藥合用時應酌減洋地黃用量1/2～1/3。
7．與維拉帕米、地爾硫䓬、胺碘酮合用，由於降低腎及全身對洋地黃的清除率而提高其血藥濃度，可引起嚴重心動過緩。
8．螺內酯可延長本品半衰期，需調整劑量或給藥間期，隨訪監測本品的血藥濃度。
9．血管緊張素轉換酶抑制劑及其受體拮抗劑可使本品血藥濃度增高。
10．依酚氯胺(EdrophoniumChloride，Tensilon騰喜龍)與本品合用可致明顯心動過緩。
11．吲哚美辛(Indometacin，消炎痛)可減少本品的腎清除，使本品半衰期延長，有中毒危險，需監測血藥濃度及心電圖。
12．與肝素同用，由於本品可能部分抵消肝素的抗凝作用，需調整肝素用量。
13．洋地黃化時靜脈用硫酸鎂應十分謹慎，尤同時靜注鈣鹽時，可發生心臟傳導阻滯。
14．紅黴素由於改變胃腸道菌群，可增加本品在胃腸道的吸收。
15．甲氧氯普胺(Metoclopramide，Maxolon滅吐靈)因促進腸道運動而減少洋地黃的生物利用度約25%。普魯本辛因抑制腸道蠕動而提高洋地黃生物利用度約25%。
16．套用強心甙期間，或停用後7天以內，忌用腎上腺素、麻黃鹼及其類似藥物，因為這些藥物可能增加強心甙的毒性。
17．利血平可增加洋地黃對心臟的毒性反應，引起心律失常，對洋地黃毒甙則使其排泄增加，故二者與利血平合用時須加警惕。
藥物過量
本品過量及毒性反應的處理：輕度中毒者，停用本品及利尿治療，如有低鉀血症而腎功能尚好，可給以鉀鹽。發生促心律失常者可用：
(1)氯化鉀靜脈滴注，對消除異位心律往往有效。
(2)苯妥英納，該藥能與強心苷競爭性爭奪Na[sup]+[/sup]-K[sup]+[/sup]-ATP酶，因而有解毒效應。成人用100～200mg加注射用水20ml緩慢靜注，如情況不緊急，亦可口服，每次0.1mg，每日3～4次。
(3)利多卡因，對消除室性心律失常有效，成人用50～100mg加入葡萄糖注射液中靜脈注射，必要時可重複。
(4)阿托品，對緩慢性心律失常者可用。成人用0.5～2mg皮下或靜脈注射。
(5)心動過緩或完全房室傳導阻滯有發生阿斯綜合症的可能時，可植入臨時起搏器。套用異丙腎上腺素，可以提高緩慢的心率。
(6)依地酸鈣納（Calcium Disodium Edetate），以其與鈣螯合的作用，也可用於治療洋地黃所致的心律失常。
(7)對可能有生命危險的洋地黃中毒可經膜濾器靜脈給與地高辛免疫Fab片段，每40mg地高辛免疫Fab片段，大約結合0.6mg地高辛或洋地黃毒苷。
(1)氯化鉀靜脈滴注，對消除異位心律往往有效。
(2)苯妥英納，該藥能與強心苷競爭性爭奪Na[sup]+[/sup]-K[sup]+[/sup]-ATP酶，因而有解毒效應。成人用100～200mg加注射用水20ml緩慢靜注，如情況不緊急，亦可口服，每次0.1mg，每日3～4次。
(3)利多卡因，對消除室性心律失常有效，成人用50～100mg加入葡萄糖注射液中靜脈注射，必要時可重複。
(4)阿托品，對緩慢性心律失常者可用。成人用0.5～2mg皮下或靜脈注射。
(5)心動過緩或完全房室傳導阻滯有發生阿斯綜合症的可能時，可植入臨時起搏器。套用異丙腎上腺素，可以提高緩慢的心率。
(6)依地酸鈣納（Calcium Disodium Edetate），以其與鈣螯合的作用，也可用於治療洋地黃所致的心律失常。
(7)對可能有生命危險的洋地黃中毒可經膜濾器靜脈給與地高辛免疫Fab片段，每40mg地高辛免疫Fab片段，大約結合0.6mg地高辛或洋地黃毒苷。
藥理毒理
治療劑量時
1、正性肌力作用：本品選擇性地與心肌細胞膜Na+-K+-ATP酶結合而抑制該酶活性，使心肌細胞膜內外Na+-K+主動偶聯轉運受損，心肌細胞內Na+濃度升高，從而使肌膜上Na+和Ca2+交換趨於活躍，使細胞漿內Ca2+增多，肌漿網內Ca2+儲量亦增多，心肌興奮時，有較多的Ca2+釋放；心肌細胞內Ca2+濃度增高，激動心肌收縮蛋白從而增加心肌收縮力。
2、負性頻率作用：由於其正性肌力作用，使衰竭心臟心排出量增加，血流動力學狀態改善，消除交感神經張力的反射性增高，並增強迷走神經張力，因而減慢心率、延緩房室傳導。此外，小劑量時提高竇房結對迷走神經衝動的敏感性，可增強其減慢心率作用。由於其負性頻率作用，使舒張期相對延長，有利於增加心肌血供；大劑量(通常接近中毒量)則可直接抑制竇房結、房室結和希氏束而呈現竇性心動過緩和不同程度的房室傳導阻滯。
3、心臟電生理作用：通過對心肌電活動的直接作用和對迷走神經的間接作用，降低竇房結自律性；提高蒲肯野纖維自律性；減慢房室結傳導速度，延長其有效不應期，導致房室結隱匿性傳導增加，可減慢心房纖顫或心房撲動的心室率；由於本藥縮短心房有效不應期，當用於房性心動過速和房撲時，可能導致心房率的加速和心房撲動轉為心房纖顫；縮短蒲肯野纖維有效不應期。
1、正性肌力作用：本品選擇性地與心肌細胞膜Na+-K+-ATP酶結合而抑制該酶活性，使心肌細胞膜內外Na+-K+主動偶聯轉運受損，心肌細胞內Na+濃度升高，從而使肌膜上Na+和Ca2+交換趨於活躍，使細胞漿內Ca2+增多，肌漿網內Ca2+儲量亦增多，心肌興奮時，有較多的Ca2+釋放；心肌細胞內Ca2+濃度增高，激動心肌收縮蛋白從而增加心肌收縮力。
2、負性頻率作用：由於其正性肌力作用，使衰竭心臟心排出量增加，血流動力學狀態改善，消除交感神經張力的反射性增高，並增強迷走神經張力，因而減慢心率、延緩房室傳導。此外，小劑量時提高竇房結對迷走神經衝動的敏感性，可增強其減慢心率作用。由於其負性頻率作用，使舒張期相對延長，有利於增加心肌血供；大劑量(通常接近中毒量)則可直接抑制竇房結、房室結和希氏束而呈現竇性心動過緩和不同程度的房室傳導阻滯。
3、心臟電生理作用：通過對心肌電活動的直接作用和對迷走神經的間接作用，降低竇房結自律性；提高蒲肯野纖維自律性；減慢房室結傳導速度，延長其有效不應期，導致房室結隱匿性傳導增加，可減慢心房纖顫或心房撲動的心室率；由於本藥縮短心房有效不應期，當用於房性心動過速和房撲時，可能導致心房率的加速和心房撲動轉為心房纖顫；縮短蒲肯野纖維有效不應期。
藥代動力學
口服幾乎能完全吸收(96%以上)。生物利用度高達90%以上，口服後1～4小時起效，8～14小時作用達高峰，持續約14天。靜注0.5小時起效，4～8小時達最大效應。由於有較大蓄積作用，可能引起洋地黃中毒。治療血藥濃度為13～25ng/ml，半衰期為120～216小時。
本品向組織分布慢而廣泛，以腎、心肌濃度最高，骨骼肌內濃度雖低於心肌濃度，但因骨骼肌占身體重量40%，故骨骼肌內含藥量最多。本品血漿蛋白結合率達97%。表觀分布容積為0.5L/㎏。
本品主要經肝微粒體酶代謝清除，故肝微粒體酶誘導劑可促進其代謝。代謝速率存在個體差異，清除半衰期長短有差異，一般為4～7天，經腎排泄量20－30%。本品吸收後部分進入肝腸循環經膽道排泄入腸，再由腸道吸收，故其原形隨糞排出量僅10～20%。肝功不良時，其肝外消除途徑增強，故清除半衰期稍延長。洋地黃毒苷中毒濃度為>35ng/ml。
本品向組織分布慢而廣泛，以腎、心肌濃度最高，骨骼肌內濃度雖低於心肌濃度，但因骨骼肌占身體重量40%，故骨骼肌內含藥量最多。本品血漿蛋白結合率達97%。表觀分布容積為0.5L/㎏。
本品主要經肝微粒體酶代謝清除，故肝微粒體酶誘導劑可促進其代謝。代謝速率存在個體差異，清除半衰期長短有差異，一般為4～7天，經腎排泄量20－30%。本品吸收後部分進入肝腸循環經膽道排泄入腸，再由腸道吸收，故其原形隨糞排出量僅10～20%。肝功不良時，其肝外消除途徑增強，故清除半衰期稍延長。洋地黃毒苷中毒濃度為>35ng/ml。
貯藏
密封保存。
