梅毒性角膜病變

梅毒是由蒼白密螺旋體引起的一種慢性性傳播疾病（STD），主要通過性接觸傳染也可通過胎盤傳給下一代而發生先天性梅毒。梅毒可以侵犯人體很多器官組織，如皮膚、黏膜、心血管系統、神經系統等，危害極大。早期主要侵犯皮膚黏膜，晚期以侵犯心血管和神經系統為主。眼部可引起多種損害，如結膜炎、角膜炎、鞏膜炎、葡萄膜炎、脈絡膜炎、視網膜炎、視神經炎、斜視、上瞼下垂、瞳孔異常等，偶見角膜緣硬性下疳、近角膜緣球結膜樹膠腫、眶骨骨膜炎。角膜主要表現為梅毒性角膜基質炎。

基本介紹

• 就診科室：眼科
• 常見發病部位：角膜
• 常見病因：由母體通過胎盤傳給胎兒，或通過性接觸傳染
• 常見症狀：高峰期為全形膜基質混濁，角膜呈暗紅色
• 傳染性：有
• 傳播途徑：從母體通過胎盤傳給胎兒，通過性接觸傳染

病因

梅毒螺旋體（TP），又稱蒼白密螺旋體。有6～20個螺旋，螺距1μm，是引起人類梅毒的病原體，自然感染僅限於人類。梅毒可分為先天性和獲得性兩種，前者從母體通過胎盤傳給胎兒，後者通過性接觸傳染。

臨床表現

先天性梅毒性角膜基質炎雙眼同時或先後發病（間隔數周到數月）。臨床上分為4期：

1.初期

症狀不明顯。裂隙燈檢查可見上方角膜周邊部，基質呈霧狀混濁輕度水腫，少量細微角膜後沉著物，經1～2周發展為進行期。

2.進行期

刺激症狀明顯，50%以上角膜上方周邊部出現局限性、扇形血管翳性炎性浸潤，波及基質深層，隨後向中心和全周發展，角膜呈毛玻璃樣模糊有毛刷狀新生血管長入角膜板層間，常伴有虹膜睫狀體炎發生，數周后進入高峰期。

3.高峰期

全形膜基質混濁，淺層基質密布新生血管，表層呈肩章樣越過角膜緣，深層呈毛刷狀掃帚狀進入板層。角膜呈暗紅色，看不見眼內情況。持續2～4個月。

4.退行期

炎症緩慢減退，從周邊部開始，上皮層和淺基質層逐漸清亮，但中、深基質層仍然混濁。瀰漫性雲翳和血管影可終身存在。角膜後可見管狀、嵴狀、網狀或膜狀玻璃樣條紋。歷時數月至2年。

先天性梅毒除角膜基質炎外常合併馬鞍鼻、Hutchinson齒軟齶裂口角皸裂、前額膨隆馬刀狀脛骨、神經性耳聾等其他先天性梅毒體徵目前本病在國內已極罕見。

獲得性梅毒性角膜基質炎由後天梅毒所致的角膜基質炎，臨床上分為：潛伏期（1期）、泛發期（2期）和晚期（3期）。獲得性角膜基質炎多見於泛發期，也可見於晚期，但少見。炎症反應比先天性梅毒性角膜基質炎輕常侵犯角膜某一象限，良性趨勢，伴有前部葡萄膜炎。患者年齡較大，有梅毒病史血清康～華反應陽性。

檢查

1.快速血漿反應素（RPR）試驗

為VDRL試驗的改良法，可使用血漿。原理是用未經處理的藥用碳顆粒（直徑3～5微米）吸附VDRL抗原。此顆粒若與待檢血清中的反應素結合，便形成黑色凝集塊，肉眼即可識別，不需低倍鏡觀察。試驗在專用紙卡的反應圈（內徑18mm）內進行。此試驗敏感性高，具一定特異性，而且經濟、方便、快速、適合大規模篩選且能定性或半定量。

2.腦脊液檢查

可用於神經梅毒。

3.組織病理檢查

活組織檢查有時能發現組織中梅毒螺旋體，多用嗜銀染色。但染色後菌體易與彈力纖維混淆，可採用特殊的免疫螢光或免疫過氧化物酶染色，但標本不能被冷凍。

4.暗視野顯微鏡檢查

一期、二期梅毒和早期先天性梅毒應採用暗視野顯微鏡檢查皮損分泌物中的蒼白密螺旋體，陽性者應見到有規律螺旋運動的病原體。暗視野檢查簡便、快捷而準確。一處皮損只有連續3次檢查後仍未發現梅毒螺旋體才能判為陰性。暗視野顯微鏡檢查法不適合用於口腔黏膜的損害，因為顯微鏡下見到的梅毒螺旋體無法與口腔中非致病的螺旋體區別。應注意檢查前皮損部位不能外用抗生素，或使用含抗生素的生理鹽水作為檢查的載液。標本中已死亡的梅毒螺旋體可用直接或間接免疫螢光染色或免疫過氧化物酶染色法鑑別。

5.血清學檢查即康-華反應

病灶處取材，光學顯微鏡暗視野油鏡下檢查螺旋體。房水、玻璃體取材，螢光素標記抗體直接染色，螢光顯微鏡檢查螺旋體。

診斷

根據眼部及角膜表現結合全身體徵、性亂史患者或患兒父母性病史等初步診斷。

治療

1.全身驅梅治療成人後天性梅毒常用青黴素G肌注或靜注，同時口服丙磺舒。治療需持續10～15天。先天性梅毒的常用藥物是苄星青黴素、青黴素G，連續10天

2.糖皮質激素治療口服潑尼松。

3.局部治療套用糖皮質激素滴眼，可明顯抑制炎症，縮短病程，恢復視力。必要時可結膜下注射，但需較長時間繼續治療。對角膜炎後遺斑翳，可考慮行穿透性角膜移植術。