病原微生物藥是對病原微生物具有抑制或殺滅作用，用於防治感染性疾病的一類化療藥物的總稱。
基本介紹
- 中文名：抗耐藥
- 外文名：Drug resistance
- 病原微生物：細菌、螺旋體
- 含義：防治感染性疾病的一類化療藥物
抗耐藥,宿主與抗菌性病原體,值得關注的耐藥性數據,耐藥的機理,控制與措施,
抗耐藥
目錄：
1、三者關係；
2、值得關注的數據；
3、耐藥機理；
4、控制與措施。
宿主與抗菌性病原體
病原微生物包括細菌、螺旋體、衣原體、支原體、立克次體、真菌、
病毒等。抗菌藥是指能抑制或殺滅細菌，用於預防和治療細菌性感染的藥物，包括由一些
微生物（如細菌、真菌、放線菌等）
所產生的天然抗生素（antibiotics）和人工合成、半合成藥物。這類藥
物的藥理學研究涉及藥物、病原體、
宿主三者之間的相互關係（見圖
）
值得關注的耐藥性數據
1、細菌耐藥的概念：套用抗菌藥物治療細菌感染性疾病時，病原菌對抗菌藥物由敏感變為不敏感，致使療效降低或治療失敗的現象。
“我國每年因抗菌藥物不良反應造成的死亡人數為8～10萬人，每年因細菌耐藥導致的死亡人數大約在50萬人。”---------中華醫院感染控制分會主任委員、上海市院內感染質控中心 胡必傑
2、細菌耐藥被全球醫學界高度關註：
a、細菌耐藥率越來越高，耐藥範圍越來越廣，對新藥耐藥產生越來越快。
b、出現首株對青黴素耐藥的肺炎鏈球菌，20年以上;對大環內酯類藥物的耐藥歷時16年以上;對氟喹諾酮類藥物耐藥歷時短短4年！
c、對金葡菌耐藥平均耐藥發生率60%， 吉林、寧夏過70%；對青黴素肺炎鏈球菌在福建耐藥率超過50%； 環丙沙星在某些區域內的耐藥性達到80%。
耐藥的機理
1、細菌耐藥機制：a.產生破壞藥物結構的滅活酶（如β-內醯胺酶等）;
b.靶位的改變（PBPs結合點改變）;
c.細菌生物被膜的形成，使通透性改變;
d.阻礙抗菌藥物向細菌內的滲透;
e.產生主動外排系統(外排泵)，將藥物外排。
2、細菌耐藥機制---最常見的是產生鈍化酶
常見鈍化酶：
1.β-內醯胺酶
由染色體或質粒介導
對β-內醯胺類抗生素耐藥
打開β-內醯胺環而使該抗生素喪失抗菌作用
2、β-內醯胺酶的作用特徵
β-內醯胺酶廣泛分布於G+、G-、放線菌和分支桿菌中，在細菌壁外或細菌壁內起作用。
G+為胞外酶,使菌體細胞上的抗生素失去活性；
G-為胞內酶, 抗生素在周質中被廣泛滅活。
3、常見鈍化酶
a.氨基糖甙類鈍化酶： 產生磷酸轉移酶，使氨基糖甙類抗生素羧基磷酸化，而將抗菌藥物鈍化失活
b.氯黴素乙醯轉移酶：使氯黴素乙醯化而失去抗菌活性
c.甲基化酶
控制與措施
1、、細菌耐藥性的控制策略
a. 合理使用抗菌藥物
b．推廣釆用抗菌藥物的“輪休”
c．消毒隔離防止耐藥菌交叉感染
d．研製新型抗生素及新的抗感染方法
e. 研製質粒消除劑
f. 加強藥政管理及制定相關法規
2、臨床實用控制耐藥策略
a. 合理使用抗菌藥物
b．推廣釆用抗菌藥物的“輪休”
c．消毒隔離防止耐藥菌交叉感染
3、合理使用抗菌藥物
a. 選擇敏感的抗菌藥物：藥敏試驗;
b. 聯合套用要有明確指征，單一藥物可有效治療的感染，不需聯合用藥;
c.掌握適當的劑量和療程;
d.. 輕症感染，選用口服吸收完全的抗菌藥物，不必採用靜脈或肌內注射給藥。重症感染、全身性感染患者初始治療應予靜脈給藥；病情好轉能口服時應及早轉為口服給藥。
4、推廣抗菌藥物的“輪休”
對耐藥率高的藥物，如頭孢三代、喹諾酮類藥物適當少用、停用，改用藥敏率高的抗菌藥物。
5、消毒隔離防止耐藥菌交叉感染
a.隔離耐藥菌感染患者;
b.醫務人員檢查病人前嚴格洗手;
c.定期檢查醫生、護士、護工帶菌情況
