化學滲透理論

化學滲透假說（chemical osmotic hypothesis）是解釋氧化磷酸化作用機理的一種假說，1961年由英國生物化學家米切爾（P.Mitchell）提出。他認為電子傳遞鏈像一個質子泵，電子傳遞過程中所釋放的能量，可促使質子由線粒體基質移位到線粒體內膜外膜間空間形成質子電化學梯度，即線粒體外側的H+濃度大於內側並蘊藏了能量。

基本介紹

• 中文名：化學滲透理論
• 外文名：chemical osmotic hypothesis
• 解釋：氧化磷酸化作用機理
• 提出人：P.Mitchell

要點

1.呼吸傳遞體不對稱地分布線上粒體內膜上，呼吸鏈上的遞氫體與電子傳遞體線上粒體內膜上有著特定的不對稱分布，彼此相間排列，定向傳遞。

質子梯度合成ATP

2.呼吸鏈的複合體中的遞氫體有質子泵的作用。它可以將H +從線粒體內膜的內側泵至外側。一般來說一對電子從NADH傳遞到O2時,共泵出6個H +。從FADH2開始,則共泵出4個H +。膜外側的H +,不能自由通過內膜而返回內側,這樣在電子傳遞過程中，在內膜兩側建立起質子濃度梯度(△pH)和膜電勢差(△E),二者構成跨膜的H+電化學勢梯度△μH+，若將△μH+轉變為以電勢V為單位，則為質子動力。質子的濃度梯度越大，則質子動力就越大，用於合成ATP的能力越強。

3.由質子動力推動ATP的合成。質子動力使H+流沿著ATP酶偶聯因子的H+通道進入線粒體基質時，釋放的自由能推動ADP和Pi合成ATP。化學滲透學說已得到充足的實驗證據。當把線粒體懸浮在無O2緩衝液中,通入O2時，介質很快酸化，跨膜的H +濃度差可以達到1.5pH單位，電勢差達0.5V，內膜的外表面對內表面是正的,並保持相對穩定，證實內膜不允許外側的H +滲漏回內膜內側。但當加入解偶聯劑2,4 二硝基苯酚(DNP)時，跨膜的H +濃度差和電勢差就不能形成，就會阻止ATP的產生。有人將嗜鹽菌的紫膜蛋白和線粒體ATPase嵌入脂質體,懸浮在含ADP和Pi溶液中，在光照下紫膜蛋白從介質中攝取H +，產生跨膜的H+濃度差，推動ATP的合成。當人工建立起跨內膜的合適的H +濃度差時，也發現ADP和Pi合成了ATP。儘管有大量實驗證據支持化學滲透學說，但至今對ATP合成的分子機制還不清楚。

特點

1、強調線粒體膜的完整性

如果膜不完整，H+就能自由通過線粒體膜，無法在膜兩側形成質子動力是，氧化磷酸化就會解偶聯；（一些解偶聯劑就是這個機理，改變線粒體膜對H+的通透性，是電子傳遞所釋

放的能量不能用於合成ATP）

2、是定向的化學反應

ATP水解的反應是定向的，H+從線粒體內膜基質抽提到膜間隙，產生電化學質子梯度。

ATP合成的反應也是定向的，在電化學質子梯度的驅動下，H+由膜間隙，通過膜上的ATP合成酶，進入線粒體基質，其能量促使ADP和Pi——ATP。

3、ATP合成的動力：質子動力勢，每進入2個H+驅動合成1個ATP；

4、電子傳遞與ATP合成是兩件相關而又不同的事件