內皮素

內皮素(endothelin,ET)不僅存在於血管內皮,也廣泛存在於各種組織和細胞中,是調節心血管功能的重要因子,對維持基礎血管張力與心血管系統穩態起重要作用。它是由21個胺基酸組成的多肽,分子量為2400D,N端是兩個二硫鍵將1-15,3-11位置的半胱氨酸連線起來,C端是一些疏水性胺基酸殘基。N端結構決定其與受體的親和力,C端結構決定其與受體的結合位置。ET-1另有兩個同分異構體家族即ET-2,ET-3,其差別在於個別胺基酸的殘基,對於心血管起主要作用的是ET-1。內皮細胞受到刺激合成並釋放ET-1,其調控主要在基因轉錄水平,刺激ET-1合成的因素包括:腎上腺素、血栓素、血管加壓素血管緊張素胰島素細胞因子以及血管壁剪下力與壓力的變化及缺氧等物理化因素,刺激ET-1合成的過程需要有Ca2+(依賴型蛋白激酶C(PKC)的參與。抑制ET-1合成的因素有:NO,PGI2,心房利鈉肽肝素等。ET-1在血漿中的半衰期很短(<5min),很快與組織上的受體結合,其清除部位主要在肺與腎臟,ET降解酶很快將其分解。

基本介紹

  • 中文名:內皮素
作用,影響,

作用

內皮素(Endothelin,ET)是日本學者Yanagisawa等從培養的豬主動脈內皮細胞中分離純化出一種由21個胺基酸殘基組成的活性多肽,內皮素是迄今所知最強的縮血管物質,其作用時間持久,不為受體、H1受體5-HT受體阻斷劑拮抗,可被異丙腎上腺素心鈉素降鈣素基因相關肽等激素抑制。因而,內皮素是一種內源性長效血管收縮調節因子。內皮素還有強大的正性肌力作用,並且縮血管升血壓效應還可反射性引起心率抑制,造成心肌供血不足.而且還可誘發心肌細胞糖超載,心律失常以及心肌能量代謝障礙。目前大量研究表礙嚴重心絞痛、AMI、心肌1/R損傷、經皮腔內成形術的機體ET合成和釋放明顯增加,或血管對ET反應性亢進, 都可能促進上述病理過程的發生髮展。而套用ET抗體或ET阻斷劑則可防治缺血性心臟病。

影響

內皮素的發現使人們對內皮細胞的認識進一步深化,認為內皮不僅是半透膜維持血流與物質交換,亦是一種特化的調節組織,起著信號接收、加工、再輸出的作用,對於維持循環穩態起著重要調節作用。研究表明,組織缺氧,氧化代謝增強及兒茶酚胺水平增高均可刺激前內皮素原的轉錄血管緊張素可促進內皮素的釋放。在心臟和血管上有豐富的內皮素受體,內皮素與組織中相應受體結合,激活第二信息cGMP,繼發三磷酸肌醇水平增高誘導細胞內鈣離子增高,而發揮其生物學效應。

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