健忘藥

每個人都有一些事情希望忘掉，美國科學家或許可以幫上忙，因為他們已經研製出一種可以阻止痛苦記憶的藥丸。2010年11月24日新華網報導，美國科學家在一項醫學突破中發現，可以通過摘除大腦“恐懼”中樞的特殊蛋白質來刪除創傷記憶。

基本介紹

• 中文名：健忘藥
• 類別：相關辭彙
• 時間：2010年11月24日
• 出自：新華網報導

簡介

這一發現將對有過痛苦經歷的士兵和火山受害者有益。他們甚至能幫助我們克服痛苦的分手帶來的傷痛。這項美國研究採用的方法，與科幻影片《美麗心靈的永恆陽光》里的情節類似，該片由凱特·溫絲萊特和金·凱瑞主演。在2004年的這部影片中，兩人通過被稱作“目標記憶清除(targetedmemoryerasure)”的虛構程式，清除了過去的記憶。

特殊蛋白質

為了進行這一研究，美國約翰·霍普金斯大學的科學家利用老鼠探究處理痛苦經歷的大腦部位。他們發現，當痛苦記憶產生時，大腦里會形成獨特的受體蛋白。由於這種蛋白非常不穩定，因此可以利用藥物除去它們，永久性清除創傷性記憶。研究人員理察·胡格尼爾教授說：“當一項創傷性事件發生時，大腦里會產生可持續一生的可怕記憶，對一個人的生活造成很壞的影響。”他表示，他的這一發現增加了以下可能性：利用藥物控制這些機制，從而提高行為療法的效果，例如創傷後應激障礙等情況的治療。儘管科學家是用老鼠進行的試驗，但是他們認為，人類試驗也會得出相同結果。研究人員通過電擊方法，讓老鼠對一種聲音產生恐懼心理。這種聲音促使齧齒動物的大腦“恐懼”中樞或稱杏仁核(Amygdala)里產生特殊蛋白質。約翰·霍普金斯大學的科學家目前正在努力通過人工方法喚起痛苦記憶，重新打開這個突破口，並用藥物除去這種蛋白。胡格尼爾認為，大腦里的其他認知中樞可能也存在這種突破口，也許有一天我們可以利用該治療方法減輕疼痛，或者用它克服酒精和藥物成癮。然而，馬里蘭心理健康援助組織的凱特·法琳霍爾特警告說，目前還有很多無法回答的問題有待解決。她說：“清除記憶和一切不好的東西是個不錯的想法。但是徹底刪除一段記憶感覺有點可怕。你如何能確保在清除一段記憶時，不會打亂一個人的生活，我們最好先解決這個問題，因為你要知道，人是從經驗中吸取教訓，不斷成長的。”亞特蘭大埃默里大學的保羅·魯特·沃爾培說：“人的身份與記憶緊密聯繫在一起。它創造了我們的獨特個性。想控制記憶的想法非常令人擔憂，即使它的動機是好的。”

機制研究

人類大腦具有抑制煩惱記憶的能力，這使我們能夠從容應對每一天的生活。然而一直以來，神經學家對於其中的機制卻所知甚少。以色列科學家近日使用催眠術對此進行了研究，取得了一些新的成果。相關論文1月10日發表在《神經元》（Neuron）上。通過催眠暗示作用，有些人能夠抑制特定的記憶，這稱為催眠後健忘症（posthypnoticamnesia）。

利用這一現象，以色列魏茲曼科學研究所（WeizmannInstituteofScience）的神經學家YadinDudai和同事，讓實驗參與者觀看一部講述一個年輕女性日常生活的影片。一周后，參與者返回實驗室，在催眠狀態下，研究人員指示他們忘記影片內容，最後再指示他們嘗試記起所有內容。結果正如所料，催眠觸發了記憶的抑制。當參與者清醒過來後，研究人員就影片的內容對他們進行了測試，結果他們只能答對一半的問題；當參與者聽到“開始記起所有內容”的提示語後，再次進行測試，這次準確率平均達到了80%，與沒有進行催眠的對照組相當。同步進行的功能核磁共振成像（fMRI）顯示，當參與者抑制記憶時，大腦有些區域，主要是枕骨和大腦顳葉(temporallobes)區，異乎尋常地“安靜”；與此相對照，外側前額皮質（rostrolateralprefrontalcortex）區的活性（與記憶的恢復有關），在這期間卻升高。Dudai推測說，可能就是這一區域“否決”了參與者對電影內容回憶的恢復。英國聖·安德魯斯大學的認知神經學家MichaelAnderson認為，“此次實驗想法聰明，結果也很有趣。”他對研究的結果表示贊同，但同時表示還需更多的工作以弄清外側前額皮質的作用。他表示，了解記憶抑制的機制是非常重要的，因為它是維持情緒平衡的關鍵部分。他說：“我們每個人都會經常面對一些不願意去回想的事情。”

受體蛋白（CRP）是一種可以在人類血液中發現的物質。人體產生受體蛋白對感染做出反應，因此通過血液檢查了解它的情況可以確定是否存在系統感染。受體蛋白檢測是一個快速並且無痛的過程，能夠迅速提供病人信息。

正常情況下，血液中的受體蛋白水平很低。但在感染髮生時，肝臟和脂肪細胞就開始產生CRP。根據感染的實際情況，產生的受體蛋白數量也有所不同。一旦感染問題得到解決，這種蛋白的數量就會減少，並返回到正常的低水平。

如果醫生懷疑病人存在感染，通常會建議檢查CRP和血液中的其他物質。受體蛋白檢測還可以用於觀察癌症或關節炎等慢性疾病的發展進程，了解身體對特定藥物的反應。如果CRP水平在改變藥物後降低，說明藥物有抵禦感染的療效。正常的受體蛋白水平範圍不同，這取決於病人的病史和實際情況。

除了有評估特定疾病的作用以外，還可以用這種蛋白質水平衡量健康狀況。通常情況下，高水平受體蛋白與心血管疾病，高血壓和糖尿病風險增加有關。

除了感染以外，還有其他一些因素也可以影響受體蛋白產生。例如，高脂肪飲食會導致CRP增加，特別是反式脂肪影響更大。懷孕也可以提高受體蛋白水平，使用避孕藥也可以產生影響。此外，肝病也會改變血液中的受體蛋白水平，因為肝臟也參與這種蛋白質的生產過程。如果檢測結果顯示受體蛋白水平過高，醫生通常會詢問一些問題幫助找出潛在原因。

揭示作用

高等植物多肽激素CLAVATA3（CLV3）對於植物莖端分生組織幹細胞數目的維持起著極其重要的作用。過去幾十年來，CLAVATA1/CLAVATA2（CLV1/CLV2）複合體被認為是CLV3多肽在細胞膜上的唯一受體。然而最近的遺傳學分析篩選到了一個新的受體蛋白激酶成員—CORYNE（CRN），並且發現它在CLV3信號途徑中起著非常重要的作用。在一系列遺傳學分析的基礎上，新的CLV3信號轉導通路假設被提出：即CLV1同源二聚體與CLV2/CRN異源複合體可能平行獨立地介導CLV3信號。但新的假設僅僅停留在遺傳學上的預測，仍然缺乏進一步的生物化學和細胞學的證據。為了更好地理解這三個可能的受體蛋白之間的相互關係，林金星研究組利用新型的活體下檢測蛋白質相互作用的技術—螢火蟲螢光素酶互補技術（Fireflyluciferasecomplementationimagingassay，LCI）在擬南芥葉肉原生質體（Arabidopsismesophyllprotoplasts）和菸草葉片（Nicotianabenthamianaleaves）兩個體系中分析了CLV1，CLV2和CRN三個受體蛋白之間的相互作用。實驗結果表明：LCI技術和免疫共沉澱技術（Co-immunoprecipitationassay）都證實了CLV2在沒有CLV3多肽刺激的情況下可以直接地與CRN發生相互作用；外源的CLV3多肽處理，並不會明顯地影響CLV2-CRN之間的互作強度；進一步的LCI實驗發現CLV1不能夠與CLV2發生直接的相互作用，但能夠與CRN有微弱的相互作用；除此之外，實驗人員還發現CRN自身可以形成同源二聚體，而CLV1或CLV2自身不能形成同源二聚體。這些生化和細胞學結果對於新提出的CLV3平行雙通路假設提供了直接的證據，文章發表在《植物雜誌》（thePlantJournal）

分子機制

MITPicower學習和記憶中心(PicowerInstituteforLearningandMemory)研究人員最近找到一種控制外傷事件造成恐懼記憶的分子機制。研究結果刊登於7月15日線上版《NatureNeuroscience》雜誌。Picower神經學教授Li-HueiTsai與其同事發現，抑制一種名為Cdk5的激酶，有利於消除特定環境造成的恐懼記憶。相反，如果海馬區（大腦的記憶存儲中心）中這種酶的活性上升，所產生的恐懼會持續下去。腦發育過程早期，Cdk5作用於p35蛋白，幫相新生腦細胞形成並遷移到正確位點。在近期工作中，MIT研究人員觀察Cdk5影響大腦建立或消除恐懼相關記憶的能力。"很明顯，抑制Cdk5有助於消除小鼠的恐懼記憶。這些數據指出了一個治療情感障礙（emotionaldisorders）的有效途徑，為經歷創傷後應激障礙或恐怖症折磨的患者帶來福音。"Tsai說。情感障礙如創傷後應激障礙和恐懼症，來自於大腦無力停止對與特殊事件或者連續事件有關的恐慌。對某些人來說，創傷事故的惱人記憶不會自動消失，甚至會越來越嚴重，最終影響他們的正常生活此次，研究人員首先將遺傳工程小鼠在特定環境中，進行足底電擊，然後再將小鼠放入相同環境中，不加足底電擊。結果，體內Cdk5活性上升的小鼠很難清除對電擊的恐懼記憶，繼續顫抖。相反，Cdk5活性被抑制的小鼠，電擊惡夢在其發現第二個環境中不存在電擊時便消失。（Roscovitine是cdc2/cyclinB,cdk2/cyclinA,cdk2/cyclinE，cdk5/p35選擇性抑制劑）ButyrolactoneIandroscovitine "我們用小鼠證明，恐懼記憶的消失依賴於消除蛋白激酶Cdk5相關分子途徑中的成分，"Tsai說"我們發現Cdk5通過影響其它關鍵激酶的活性而抑制消失，至少部分抑制。"

抑制創傷記憶

美國科學家近日發現，人類大腦可以抑制創傷記憶的重現。這將有助於治療創傷後精神緊張症及強迫症等患者。相關論文發表在7月13日的《科學》雜誌上。領導該項研究的是美國科羅拉多大學的神經學家BrendanDepue。他的小組首先向實驗志願者展示兩類圖片，一類是人臉圖像，另一類是能夠喚起情感反應的圖像，比如車禍、傷員等。等到志願者已經在兩類圖像之間建立聯繫之後，就向他們單獨展示人臉圖像，並讓他們聯想相關的另一類圖片或者努力不去聯想。研究小組發現，當志願者故意努力地不去聯想相關圖片時，他們的腦活動就會減少。Depue認為，這表明志願者並沒有用聯想其他一些事情以阻止聯想相關圖片，而是大腦某些區域的活動被關閉了。腦成像實驗表明，大腦負責計畫和決策的區域——前額皮質（prefrontalcortex）“導演”了這次關閉。它先是降低了大腦加工視覺信息區域的活性，然後又抑制了杏仁核等產生情感區域的活動。隨後的測驗發現，志願者對先前建立起來的兩類圖像之間的聯繫已經不大能記起來了。美國俄勒岡大學研究記憶抑制的神經學家MikeAnderson說：“這一研究為我們增強了信心，說明我們正在關注的是正確的系統。往後人們可以通過訓練關閉大腦重放機制來忘卻創傷記憶。”Depue認為，此次研究雖然並未能終結關於弗洛伊德100多年前提出的無意識記憶抑制（unconsciouslyrepressedmemories）的爭論，但卻有助於我們弄清其中的機制。