人體變異：
生物有機體的屬性之一，它表現為親代與子代之間的差別。變異有兩類，即可遺傳的變異與不遺傳的變異。現代遺傳學表明，不遺傳的變異與進化無關，與進化有關的是可遺傳的變異，後一變異是由於遺傳物質的改變所致，其方式有突變與重組。 可分為基因突變與染色體畸變。基因突變是指染色體某一位點上發生的改變，又稱點突變。發生在生殖細胞中的基因突變所產生的子代將出現遺傳性改變。發生在體細胞的基因突變，只在體細胞上發生效應，而在有性生殖的有機體中不會造成遺傳後果。染色體畸變包括染色體數目的變化和染色體結構的改變，前者的後果是形成多倍體，後者有缺失、重複、倒立和易位等方式。突變在自然狀態下可以產生，也可以人為地實現。前者稱為自發突變，後者稱為誘發突變。自發突變通常頻率很低，每10萬個或 1億個生殖細胞在每一世代才發生一次基因突變。誘發突變是指用誘變劑所產生的人工突變。誘發突變實驗始於1927年，美國遺傳學家H.J.馬勒用X射線處理果蠅精子，獲得比自發突變高9～15倍的突變率。此後，除 X射線外，γ射線、中子流及其他高能射線，5-嗅尿嘧啶、2-氨基嘌呤、亞硝酸等化學物質，以及超高溫、超低溫，都可被用作誘變劑，以提高突變率。
基本介紹
- 中文名：人體變異
- 屬性：生物有機體
- 表現：親代與子代之間的差別
- 種類：可遺傳的變異與不遺傳的變異
簡介,相關信息,
簡介
人體變異：
生物有機體的屬性之一，它表現為親代與子代之間的差別。變異有兩類，即可遺傳的變異與不遺傳的變異。現代遺傳學表明，不遺傳的變異與進化無關，與進化有關的是可遺傳的變異，後一變異是由於遺傳物質的改變所致，其方式有突變與重組。
可分為基因突變與染色體畸變。基因突變是指染色體某一位點上發生的改變，又稱點突變。發生在生殖細胞中的基因突變所產生的子代將出現遺傳性改變。發生在體細胞的基因突變，只在體細胞上發生效應，而在有性生殖的有機體中不會造成遺傳後果。染色體畸變包括染色體數目的變化和染色體結構的改變，前者的後果是形成多倍體，後者有缺失、重複、倒立和易位等方式。突變在自然狀態下可以產生，也可以人為地實現。
前者稱為自發突變，後者稱為誘發突變。自發突變通常頻率很低，每10萬個或 1億個生殖細胞在每一世代才發生一次基因突變。誘發突變是指用誘變劑所產生的人工突變。誘發突變實驗始於1927年，美國遺傳學家H.J.馬勒用X射線處理果蠅精子，獲得比自發突變高9～15倍的突變率。此後，除 X射線外，γ射線、中子流及其他高能射線，5-嗅尿嘧啶、2-氨基嘌呤、亞硝酸等化學物質，以及超高溫、超低溫，都可被用作誘變劑，以提高突變率。
相關信息
生物的親代能產生與自己相似的後代的現象叫做遺傳。遺傳物質的基礎是脫氧核糖核酸（DNA），親代將自己的遺傳物質DNA傳遞給子代，而且遺傳的性狀和物種保持相對的穩定性。生命之能夠一代一代地延續的原因，主要是由於遺傳物質在生物進程之中得以代代相承，從而使後代具有與前代相近的性狀。
只是，親代與子代之間、子代的個體之間，是絕對不會完全相同的，也就是說，總是或多或少地存在著差異，這樣現象叫變異。
遺傳與變異，是生物界不斷地普遍發生的現象，也是物種形成和生物進化的基礎。
微生物遺傳學作為一門獨立的學科誕生於40年代，病毒遺傳學作為微生物遺傳學的重
要組成部分，對於生物遺傳和變異的研究起到了重要的促進作用，也為分子遺傳學的
發展奠定了基礎。病毒的許多生物學特性，包括結構簡單、無性增殖方式、可經細胞
培養、增殖迅速、便於純化等，使其具有作為遺傳學研究材料的獨特優勢。?
眾所周知，包括病毒在內的各種生物遺傳的物質基礎是核酸。事實上，這一結論
最初的直接證據正是來自於對病毒的研究。為了說明這一點，首先讓我們回顧兩個經
典的實驗：①噬菌體感染試驗：T2是感染大腸桿菌的一種噬菌體，它由蛋白質外殼(
約60%)和DNA核芯(約40%)構成，蛋白質中含有硫，DNA中含有磷。把?3?2P和?3?5S
標記T2，
並用標記的噬菌體進行感染試驗，就可以分別測定DNA和蛋白質的功用。Hershey和
Chase(1952)在含有?3?2P或?3?5S的培養液中將T2感染大腸桿菌，得到標記的噬菌體，
然
後用標記的噬菌體感染常規培養的大腸桿菌，再測定宿主細胞的同位素標記，結果用
?3?5S標記的噬菌體感染時，宿主細胞中很少有同位素標記，大多數的?3?5S標記噬菌
體蛋
白附著在宿主細胞的外面，用?3?2P標記的噬菌體感染時，大多數的放射性標記在宿主細
胞內。顯然感染過程中進入細胞的主要是DNA。②病毒重建實驗：菸草花葉病病毒
(tobacco mosaic virus，TMV)由蛋白質外殼和RNA核芯組成。可以從TMV分別抽提得
到它的蛋白質部分和RNA部分。Fraenkel?Courat(1956)實驗證明，用這兩種成分分
別接種菸草，只有病毒RNA可引起感染。雖然感染效率較低，但足以說明遺傳物質為
RNA。Fraenkel?Courat利用分離後再聚合的方法，先取得TMV的蛋白質外殼和車前病
毒(Holmes Rib Grass Virus，HRV)的RNA，然後把它們結合起來形成雜合病毒，這種
雜合病毒有著普通TMV的外殼，可被抗TMV抗體所滅活，但不受抗HRV抗體的影響。當
用雜合病毒感染菸草時，卻產生HRV感染的特有病斑，從中分離的病毒可被抗HRV抗體
滅活。反過來將HRV的蛋白質和TMV的RNA結合起來也得到類似的結果。目前已經能夠由
許多小型RNA病毒和某些DNA病毒提取感染性核酸。如第四章所述，這些感染性核酸在
感染細胞以後，可以產生具有蛋白質衣殼和脂質囊膜的完整子代病毒。由脊髓灰質炎
病毒的RNA與柯薩奇病毒的衣殼構成的雜合病毒，在感染細胞後產生的子代病毒將是完
全的脊髓灰質炎病毒。以上事實說明，核酸是病毒遺傳的決定機構，而蛋白質衣殼和
脂質囊膜不過是在病毒核酸遺傳信息控制下合成或由細胞“搶來”的成分。這些成分
雖然決定著病毒的抗原特性，而且與病毒對細胞的吸附有關，在一定程度上影響著病
毒與宿主細胞或機體的相互關係，例如感染與免疫，但從病毒生物學的本質來看，它
們只是病毒粒子中附屬的或輔助的結構。核酸傳遞遺傳信息的基礎在於其鹼基的排列
順序，病毒核酸複製時能夠產生完全同於原核酸的新的核酸分子，從而保持遺傳的穩
定性。但是，病毒沒有細胞結構，缺乏獨立的酶系統，故其遺傳機構所受周圍環境的
影響，尤其是宿主細胞內環境的影響特別深刻；加之病毒增殖迅速，突變的機率相應
增高，這又決定了病毒遺傳的較大的動搖性——變異性。採用適當的選育手段，常可
較快獲得許多變異株。套用各種理化學和生物學因子進行誘變，也能較快看到結果。
而病毒粒子之間以及病毒核酸之間的雜交或重組，又為病毒遺傳變異的研究，開闢了
廣闊前景。這些便利條件使病毒遺傳變異的研究遠遠超出了病毒學本身的範圍，成為
人類認識生命本質和規律的一個重要的模型和側面。?
遺傳和變異是對立的統一體，遺傳使物種得以延續，變異則使物種不斷進化。本
章主要論述病毒的變異現象、變異機理以及研究變異的方法和誘變因素等，關於病毒
的遺傳學理論請參閱有關的專業書籍。?
病毒的遺傳變異常常是“群體”，也就是無數病毒粒子的共同表現。而病毒成分，
特別是病毒編碼的酶和蛋白質，又常與細胞的正常酶類和蛋白質混雜在一起。這顯然
增加了病毒遺傳變異特性鑑定上的複雜性。突變的分子基礎是核酸分子的變化。基因突變只是一對或幾對鹼基發生變化。其形式有鹼基對的置換，如DNA 分子中A-T鹼基對變為T-A鹼基對；另一種形式是移碼突變。由於 DNA分子中一個或少數幾個核苷酸的增加或缺失，使突變之後的全部遺傳密碼發生位移，變為不是原有的密碼子，結果改變了基因的信息成分，最終影響到有機體的表現型。同樣，染色體畸變也在分子水平上得到說明。自發突變頻率低的原因是由於生物機體記憶體在比較完善的修復系統。修復系統有多種形式，如光修復、切補修復、重組修復以及 SOS修復等。修復是有條件的，同時也並非每個機體都存在這些修復系統。修復系統的存在有利於保持遺傳物質的穩定性，提高信息傳遞的精確度。
?
變異是生物的一般特性。甚至在人類尚未發現病毒以前，就已開始運用變異現象
製造疫苗。例如1884年，巴斯德利用兔腦內連續傳代的方法，將狂犬病的街毒(強毒)
轉變為固定毒。這種固定毒保留了原有的免疫原性，但毒力發生了變異——非腦內接
種時，對人和犬等的毒力明顯降低，因而成功地用作狂犬病的預防製劑。此後，在許
多動物病毒方面，套用相同或類似的方法獲得了弱毒株，創製了許多優質的疫苗。選
育自然弱毒變異株的工作，也取得了巨大成就。但是有關病毒遺傳變異機理的認識，
則只在最近幾十年來才有顯著的進展。這不僅是病毒學本身的躍進，也是其它學科，
特別是生物化學、分子生物學、免疫學以及電子顯微鏡、同位素標記等新技術飛速發
展的結果。變異主要是指基因突變、基因重組與染色體變異。其中基因突變是產生新生物基因的根本來源，也就是產生生物多樣性的根本來源。人類可以通過人工誘變的方法創造利用更多的生物資源，比如說輻射、雷射、病毒、一些化學物質（常用的是秋水仙素）都可以產生變異。
而遺傳則是變異後新物種繁育的必經方法，變異只有通過遺傳才能使變異在下一代表現。 變異後如果改變了重要遺傳性狀，有可能致命.
