高密度脂蛋白缺乏病

關於高密度脂蛋白缺乏病的問題,可以通俗地說,高密度脂蛋白是人體必須的、好的膽固醇,它有清除血中“垃圾”的作用.高密度脂蛋白(HDL)主要在肝臟和小腸合成,也可來自乳糜微粒(CM)和極低密度脂蛋白(VLDL)的分解產物。機體細胞可以攝取膽固醇,也可釋放膽固醇。HDL一方面可以使血漿中的膽固醇轉移到肝臟,部分轉化為膽汁酸而排出體外;另一方面,HDL顆粒小,結構緻密,能自由進出動脈壁,可以清除積存於血管壁內的膽固醇,且不向組織釋放膽固醇,具有將組織中膽固醇轉移出來的功能,所以它被認為是抗動脈粥樣硬化的保護因子。

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高密度脂蛋白缺乏病-簡介

研究表明:人群中HDL一膽固醇含量wto.9毫摩爾/升者,冠心病的發病率是>1.69毫摩爾/升者的8倍。HDL一膽固醇含量每降低0.026毫摩爾/升,患冠心病的危險性就會增加2%~3%。有40%的冠心病患者膽固醇水平並不高,而HDL含量卻大大低於正常人。絕經期接受雌激素治療的婦女,血中HDL可以增高,冠心病的發生率隨之降低,因而HDL濃度上升對人體是有益的。
高密度脂蛋白(HDL),也是可通過超速離心方法分離出來的一種血液脂蛋白。HDL是血液中密度最高、顆粒最小的脂蛋白。HDL是由多種物質組成,如膽固醇、甘油三酯、磷脂和蛋白質等。利用超速離心技術分離出血中的高密度脂蛋白,然後,再測定其中的膽固醇,即為高密度脂蛋白-膽固醇(HDL-C),這是最為準確的測定HDL-C的方法。
不過,醫學上常採用比較簡便且省錢的免疫化學沉澱方法,直接測定HDL中的膽固醇(HDL-C)。HDL-C是臨床檢驗的指標,它代表了血液中HDL的水平。近來,眾多的科學研究證明,HDL是一種獨特的脂蛋白,具有明確的抗動脈粥樣硬化的作用,可以將動脈粥樣硬化血管壁內的膽固醇“吸出”,並運輸到肝臟進行代謝清除。因此,HDL具有“抗動脈粥樣硬化性脂蛋白”的美稱。

高密度脂蛋白缺乏病-相關資料

LDL是富含膽固醇的脂蛋白,其膽固醇主要來自從CE轉運的高密度脂蛋白中的膽固醇。目前認為血漿中LDL的來源有兩條途徑:①主要途徑是由VLDL異化代謝轉變而來;②次要途徑是肝合成後直接分泌到血液中。

LDL

LDL的降解是經LDL受體途徑進行代謝,細胞膜表面的被覆陷窩是LDL受體存在部位,即LDL中的ApoB100被受體識別,將LDL結合到受體上陷窩內,其後再與膜分離形成內吞泡,在內吞泡內經膜H+-ATPase作用,pH降低變酸,LDL與受體分離並與溶酶體融合後,再經酶水解產生膽固醇進入運輸小泡體,或者又經ACAT作用再酯化而蓄積。血漿中65%-70%的LDL是依賴LDL受體清除,少部分(約1/3)被周圍組織(包括血管壁)攝取異化。一旦LDL受體缺陷,VLDL殘粒由正常時大部分經肝LDL受體識別,而改為大部分轉變成LDL,使血漿中LDL濃度增加。

脂肪

人體血液中有4種脂肪:膽固醇、中性脂肪、游離脂肪酸和磷脂類。膽固醇是一種油油複合體,大部分由肝臟製造。人體內膽固醇的總量為100到200克。其中三份之二在體內自行合成,三份之一來自食物。膽固醇必須和脂蛋白結合才能運送到體內各部分。脂蛋白又分低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。
血清中的脂蛋白膽固醇,低密度和高密度脂蛋白的含量是一對二。兩者都有重要任務:低密度脂蛋白把膽固醇從肝臟運送到全身組織,高密度脂蛋白將各組織的膽固醇送回肝臟代謝。當低密度脂蛋白過量時,它攜帶的膽固醇便積存在動脈壁上,久了容易引起動脈硬化。因此低密度脂蛋白被稱為“壞的膽固醇”。

脂蛋白

低密度脂蛋白高在飲食上應注意:多吃豆製品和少量飲葡萄酒(一天不超過100毫升)可增加高密度脂蛋白膽固醇水平。大量飲酒極易由於熱能過剩而肥胖,同時肝內合成甘油三酯量增加,極低密度脂蛋白膽固醇分泌也增多,反而造成高脂血症。
一般成年人空腹血清中總膽固醇超過572mml/L,甘由三酯超過1.70mml/L,可診斷為高脂血症,而總膽固醇在5.2--5.7mml/L者稱為邊緣性升高。可有四種結果:
(1):高膽固醇血症:血清總膽固醇含量增高,超過572mml/L,而甘油三酯含量正常,即甘油三酯<1.70mml/L。
(2):高甘油三脂血症:血清中甘油三酯含量增高,超過1.70mml/L,而總膽固醇含量正常,既總膽固醇<5.72mml/L。
(3):混合型高脂血症:血清中總膽固醇和甘油三酯含量均增高,即總膽固醇超過527mml/L,甘油三酯超過1.70mml/L。
(4):低密度脂蛋白血症:血清高密度脂蛋白--膽固醇(HDL--膽固醇)含量降低<9.0mml/L。

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