非甾體類抗炎藥（NSAIDs）是指類固醇類激素以外的一類抗炎藥物，具有解熱止痛、抗炎、抗風濕作用。套用NSAIDs可能引起腎臟損害，稱為非甾體類抗炎藥物性腎病。其腎臟損害有數種方式，包括由於腎臟血流動力學改變引起的急性腎衰，引起小管間質腎炎而致直接腎毒性表現，如蛋白尿和高血壓綜合徵等。
基本介紹
- 就診科室：腎內科
- 常見發病部位：腎臟
- 常見病因：套用非甾體類抗炎藥
- 常見症狀：高血壓，血尿，蛋白尿
病因,臨床表現,檢查,診斷,治療,
病因
NSAIDs包括幾類：①水楊酸類 代表藥物有阿司匹林、雙氟尼柳；②乙酸類 代表藥物為雙氯芬酸、吲哚美辛、舒林酸和依託芬那酯；③丙酸類 代表藥物為布洛芬、酮基布洛芬、芬步芬、萘普生、奧沙普秦、噁丙嗪等；④昔康類 吡羅昔康、美洛昔康、替諾昔康、羅諾昔康；⑤昔布類 塞來昔布、羅非昔布；⑥吡唑酮類 安乃近、氨基比林、保泰松、羥基布他酮；⑦其他 如尼美舒利。
NSAIDs的抗炎作用機制是抑制合成前列腺素所需要的環氧酶（COX）。COX有兩種異構酶，即COX-1和COX-2。COX-1存在於正常組織中，如胃腸、腎臟、血小板等，具有維持正常生理功能的作用，如保持腎血流量；COX-2則主要出現在炎症組織。一旦COX-1被藥物抑制，正常生理功能受損，容易出現腎臟損害。因此一個較理想的NSAIDS應選擇性抑制COX-2，而對COX-1的抑制作用弱。
臨床表現
非甾體抗炎藥（NSAIDs）可引起兩種不同類型的急性腎衰竭，即血流動力學調節的腎衰竭和急性間質性腎炎（常伴有腎病綜合徵），兩者與NSAIDs誘導的PG的合成減少直接相關。臨床常有以下幾種症狀：①急性腎衰竭包括充血性心力衰竭，高齡患者（年齡＞65歲），低血容量或休克，敗血症，高血壓。②慢性腎損害。③水電解質平衡紊亂和血壓增高。④動脈粥樣硬化性疾病。⑤惡性腫瘤。
檢查
1.血液檢查
血嗜酸性細胞增多，高鉀血症，急性腎功能不全表現為血尿素氮，肌酐的顯著升高。
2.尿液檢查
尿液分析可正常或無菌性膿尿和（或）輕度的蛋白尿（＜1.5g/d），尿嗜酸性細胞增多，個別可有較多蛋白尿，甚至達到腎病綜合徵範圍，大量蛋白尿可能系敏感的淋巴細胞釋放，合成淋巴因子激活素，使腎小球基底膜通透性增加，而小管損害不明顯；尿鈉下降。
3.腎活檢組織病理學檢查
通常同其他藥物引起的急性間質性腎炎的病理改變類似，短期用藥以小管間質病理改變為主，可有間質水腫和瀰漫性炎症細胞浸潤，一般無嗜酸性細胞，急性間質性腎炎伴腎病綜合徵者腎小球病變常輕微，活檢證實為微小病變，也可是膜性腎病，間質主要有T淋巴細胞浸潤，局灶性間質纖維化，免疫螢光檢查常無特異性，但某些病例在間質可見免疫球蛋白G（IgG），免疫球蛋白A（IgA），免疫球蛋白M（IgM）和C3染色弱陽性，長期用藥所致腎病綜合徵者光鏡，免疫螢光和電鏡顯示形態學上類似微小病變型腎小球病變，最突出的組織學改變仍然限於間質及小管。
4.放射學檢查
主要是用靜脈腎盂造影和CT掃描來診斷或排除非甾體類消炎藥腎病，25%～40%的患者可出現部分和全部的腎乳頭壞死；其餘的大多數患者則表現為腎臟縮小，腎盞變鈍，與慢性腎盂腎炎相似，靜脈腎盂造影對缺血性腎病診斷有一定的限制性（敏感性低，並對腎功能受損的患者有潛在的腎毒性）。
5.B超檢查
以排除其他引起腎衰竭的原因。
診斷
根據病因、病史、臨床表現和靜脈腎盂造影及其他檢查可確診。
治療
1.對症治療
首先應停止使用該類藥物，包括停止局部使用該類藥物。
2.糖皮質激素治療
一旦明確由NSAIDs引起的腎損害，應立即停藥並使用糖皮質激素治療，潑尼鬆口服，療程3個月左右。目前沒有明確的證據證實糖皮質激素治療可以獲益。然而，在停用NSAIDs後腎衰竭持續1～2周的患者應考慮一個療程的潑尼松（強的松）治療。NSAIDs引起微小病變和腎病綜合徵，使用皮質激素可否緩解病情目前還不清楚，但有非對照研究證實激素治療有效。
3.血管緊張素轉換酶抑制劑治療
使用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）如依那普利口服，多數患者在停藥後尿蛋白很快減少；但也有報導認為ACEI類同NSAIDs聯合使用，會加重NSAIDs的腎毒性。理由是NSAIDs抑制了前列腺素的擴血管效應，導致腎小球入、出球小動脈收縮，使用ACEI後，出球小動脈的收縮效應被抑制使腎小球濾過率（GFR）進一步下降。
4.血透或腹透
如出現腎功能不全應進行替代治療如血透或腹透。
