興奮傳遞引起終末池鈣離子釋放,進入肌質內的鈣離子觸發肌絲的滑行,肌絲分子組成及其橫橋的作用,肌纖維的收縮,鈣泵的活動與肌纖維的舒張,
興奮傳遞引起終末池鈣離子釋放
通過橫管系統將動作電位傳導至骨骼肌深處的橫管與兩側肌小節的終末池構成的三聯管結構部位。通過橫管將信息傳遞給旁邊的肌質網，導致終末池上的鈣通道開放，於是肌質網中的鈣離子順著濃度梯度進入到安靜狀態時鈣離子濃度非常低的肌質內。發生興奮-收縮耦聯時，肌質內的鈣離子濃度可增高100倍之多。
進入肌質內的鈣離子觸發肌絲的滑行
進人肌質中的高濃度鈣離子與細肌絲上的肌鈣蛋白結合，引起細肌絲構象改變，暴露出與粗肌絲的橫橋相結合的位點，橫橋與其結合後發生扭動，拉動細肌絲向粗肌絲間隙內滑動。然後橫橋與之解離，再與下一個結合位點結合、再扭動、再解離的循環過程，使肌小節不斷縮短，肌肉發生收縮。在鈣離子的參與下，每一肌小節中的細肌絲向粗肌絲內滑行，使粗細肌絲重疊程度增加，肌小節縮短，肌肉收縮，這就是肌絲滑行理論。
肌絲分子組成及其橫橋的作用
粗肌絲是有200~300個肌凝蛋白分子有規則地排列組成。每個肌凝蛋白分子呈長桿狀，朝向M線聚合成束，形成粗肌絲的主幹。肌凝蛋白分子的另一端具有球形膨大部，有規則地裸露於主幹表面，並與主幹方向垂直，稱為橫橋。橫橋以兩兩相對的形式非常規則地排列於粗肌絲表面，在有鈣離子時可以與細肌絲上特定的位點結合。
細肌絲由三種蛋白質構成，即肌纖蛋白、原肌凝蛋白和肌鈣蛋白。其主幹由球狀的肌纖蛋白單體聚合為雙螺旋結構而成。原肌凝蛋白也呈雙螺旋結構，與肌纖蛋白雙螺旋並行，在安靜狀態下其空間位置恰好位於肌纖蛋白和橫橋之間，從而阻礙二者的結合。肌鈣蛋白以一定的間隔結合在原肌凝蛋白雙螺旋上。肌鈣蛋白對肌質中的鈣離子有很大的親和力，當鈣離子增多時，可與肌鈣蛋白結合，進而引起原肌凝蛋白分子的構象
細肌絲滑行機制示意圖肌纖維的收縮
鈣離子與肌鈣蛋白結合，促使原肌凝蛋白構象改變，暴露出肌凝蛋白上與橫橋相結合的位點。由於橫橋本身具有ATP酶的活性，可分解與其相結合的ATP釋放能量，用於橫橋與肌纖蛋白的結合、扭動。當另一個ATP與橫橋結合時，它與肌纖蛋白解離，進而與下一個位點結合。如此循環往復牽動細肌絲向粗肌絲間隙滑行，使肌小節的長度不斷縮短。由此可見，鈣離子是連線電興奮與機械收縮的重要環節。
