症狀體徵,用藥治療,飲食保健,預防護理,病理病因,疾病診斷,檢查方法,併發症,預後,發病機制,
症狀體徵
1.交感神經興奮的表現 此組症狀在血糖下降較快，腎上腺素分泌較多時更為明顯，是一種低血糖引起的代償反應。主要包括大汗(約占1/2，冷汗多見)、顫抖(約占1/3)、視力模糊、飢餓、軟弱無力(約占有1/4～1/3)，以及緊張、面色蒼白、心悸、噁心嘔吐、四肢發冷等。
2.中樞神經受抑制的表現 此組症狀在血糖下降較慢而持久者更為常見。臨床表現多種多樣，主要是中樞神經缺氧、缺糖症群。中樞神經越高級，受抑制越早，而恢復越遲。主要表現為：①大腦皮質受抑制；意識矇矓，定向力及識別力逐漸喪失、頭痛頭暈、健忘、語言障礙、嗜睡甚至昏迷跌倒。有時出現精神失常、恐懼、慌亂、幻覺、躁狂等；②皮質下中樞受抑制；神志不清、躁動不安，可有陣攣性、舞蹈性或幼稚性動作，心動過速，瞳孔散大，陣發性驚厥，錐體束征陽性等。患者可出現癲癇症狀；③延腦受抑制；深度昏迷，去大腦性強直，各種反射消失，呼吸淺弱，血壓下降，瞳孔縮小。如此種狀況歷時較久，則患者不易恢復。
如果腦組織長期處於比較嚴重的低血糖狀態下，則可發生細胞壞死與液化，腦組織可萎縮。患者常有記憶力下降，智力減退，精神失常或性格變異等表現。
3.混合性表現 即指患者既有交感神經興奮的表現，又有中樞神經受抑制的表現，臨床上此型更為多見。
4.原發疾病的症狀 如肝病、惡性腫瘤和嚴重感染，多發性內分泌腺瘤病尚有垂體瘤和甲狀旁腺疾病的表現等。
用藥治療
1.常規治療 對於低血糖昏迷來說，最重要的治療原則是防重於治。
(1)提高警惕，及時發現，有效治療。有以下臨床表現者應懷疑低血糖存在：
①有較為明顯的低血糖症狀。
②有驚厥或發作性神經精神症狀。
③有不明原因的昏迷。
④在相同的環境條件下，如禁食、體力活動或餐後數小時，出現類似的綜合性症狀。
⑤有發生低血糖的危險者，如胰島素或口服降糖藥治療的糖尿病患者，以及酗酒者等。
當然，在確診低血糖之前。必須及時進行詳細檢查，用準確可靠的血糖測定方法確定低血糖的存在。
(2)急症處理：用於急性低血糖症或低血糖昏迷者，以迅速解除緊急狀態。
①葡萄糖：最快速有效，為急症處理的首選製劑。輕者可口服葡萄糖水適量，重者需靜脈注射50%葡萄糖液40～100ml，可能需要重複，直至患者清醒。尤其值得注意的是在患者清醒後，常需繼續靜點10%葡萄糖液，將其血糖維持在較高的水平，如200mg/dl，並密切觀察數小時或1天，否則患者可能再度陷入緊急狀態。
②胰升糖素：常用劑量為0.5～1.0mg，可皮下、肌內或靜脈注射。用藥後患者多於5～20min內清醒，否則可重複給藥。胰升糖素作用快速，但維持時間較短，一般為1～1.5h，以後必須讓患者進食或靜脈給予葡萄糖，以防低血糖的復發。
③糖皮質激素：如果患者的血糖已維持在200mg/dl的水平一段時間但仍神志不清。則可考慮靜脈輸入氫化可的松100mg，每4個小時1次，共12個小時，以利患者的恢復。
④甘露醇：經上述處理反應仍不佳者或昏迷狀態持續時間較長者，很可能伴有較重的腦水腫，可使用20%的甘露醇治療。
(3)及時確定病因及誘因，對有效解除低血糖狀態並防止病情反覆極為重要。方法包括飲食調理，避免可能引起低血糖症的食物或藥物，治療原發的肝、腎、胃腸道及內分泌疾病，切除引起低血糖的腫瘤等。
(4)藥物治療並非本症的常規治療方法，而多用於做去除病因之手術療法的輔助手段，如用手術前準備，手術禁忌或療效不佳者等。
①噻嗪類：如二氧嗪，即氯茶甲噻嗪，是一種胰島B細胞鉀離子通道激動劑，能抑制B細胞內鈣離子的升高和胰島素的釋放，而且有在周圍組織升高血糖的作用。常用劑量為150～600mg/L，口服使用。大劑量可能引起鈉水瀦留和多毛等副作用。其他如三氯甲噻嗪、氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)等也有人使用。
②鈣離子拮抗藥：如維拉帕米(異搏定)，60～80mg，3次/d，有抑制胰島素分泌作用。
③鏈佐星(鏈脲黴素)：可破壞胰島B細胞，主要用於治療胰島素癌，為胰島素癌轉移的首先藥物，每日劑量1.5～4.0g，總量不超過20g。
④生長抑素：也有人使用。
2.擇優方案 對於低血糖昏迷的治療，關鍵在於預防及監測血糖，一旦發生應採取積極措施予以糾正。
(1)對於反立性低血糖，患者意識尚清可予以主動進食者，鼓勵患者進食以糾正低血糖並監測血糖。
(2)對於套用口服降糖藥，尤其服用格列本脲(優降糖)的患者一旦出現昏迷，予以靜脈注射葡萄糖使患者意識轉清，必要套用激素，並以10%或5%葡萄糖持續靜點3～5天，監測血糖。
(3)對於套用胰島素治療的患者出現低血糖昏迷後，立即予以靜脈注射葡萄糖，意識轉清後，可不予以持續靜點葡萄糖，但應密切監測血糖。
3.康復治療 在全面考慮飲食調整和套用胰島素之後，應該適當採用運動療法。對於輕症患者運動療法可以成為主要的治療和預防發作的方法。對於中等程度以上的糖尿病患者，必須待血糖基本控制之後再開始運動鍛鍊。運動鍛鍊一定要遵循因人而異、循序漸進、持之以恆的基本原則。同時要注意飲食控制、藥物治療和運動治療之間的相互關係，並進行及時調整。此外在運動療法過程中，要注意定期檢查血糖，隨時觀察機體對運動的反應，及時掌握和調整運動量。
1型和2型糖尿病的運動療法在原則上有所不同：
2型糖尿病：可以採用有氧訓練或耐力性運動。最常用的方式為步行、慢跑、騎車、登山和游泳。運動方式和強度的選擇要因人而異。一般而言，較年輕和病情較輕者可以採用上述所有的運動方式，運動強度為中等強度。但對於老年
飲食保健
1、老年低血糖昏迷吃哪些食物對身體好：飲食宜清淡為主，合理搭配膳食。
2、老年低血糖昏迷最好不要吃哪些食物：忌不吃主食，過飽。
預防護理
對於有任何酮症酸中毒先兆的疾病應該禁止運動。對於運動時血糖增高的病人也不宜運動。重型糖尿病人空腹血糖在16.8mmol/L(300mg%)以上時，運動容易造成酮症酸中毒，因此要避免運動。對於此類病人要特別注意防止低血糖。運動時應該避開藥物尖峰時間，必要時隨身攜帶糖類食品，如出現低血糖症狀時可以隨時服用。
病理病因
1.引起老年人空腹低血糖的常見原因有 ①胰島B細胞瘤(胰島素瘤)；②胰島外腫瘤；③外源性胰島素、口服降糖藥；④嚴重肝病；⑤乙醇性；⑥垂體、腎上腺皮質功能低下等。
2.引起老年人餐後低血糖的常見原因 ①胃大部切除後(滋養性低血糖)；②乙醇性；③2型糖尿病早期；④垂體、腎上腺皮質功能低下等。
疾病診斷
1.尚未確診的低血糖症 應與癲癇、精神分裂症、癔症以及各種腦血管病相鑑別。以上疾病不存在低血糖。
2.已確立低血糖症者 應從不同病因所致的低血糖症相鑑別。
(1)反應性低血糖(功能性低血糖)：該病常與情緒有關，症狀較輕，多在白天發作(多在早飯前或午飯前)，與飢餓、運動無關。常常在高糖飲食後易發作。進食較多，伴肥胖。測空腹血糖、OGTT、禁食試驗、D860等激發試驗均呈陰性反應。
(2)肝源性低血糖：低血糖發作多在清晨空腹、飢餓或運動促進發病，病情呈進行性。空腹血糖正常或低於正常，OGTT呈糖尿病樣曲線，但在服糖後4～7h血糖降低。低糖飲食可誘發。禁食試驗呈陽性反應。這些病人伴有肝臟嚴重疾患，肝功能異常。
(3)胰島B細胞瘤：典型低血糖發作。多在清晨、飢餓及運動促進發作，病情呈進行性加重，發作時血糖很低。OGTT，血糖為低平曲線。血清胰島素、C肽、胰島素原濃度明顯升高；禁食試驗、D860等激發試驗均呈陽性反應。，
(4)藥物性低血糖：多發生在糖尿病病人、注射胰島素或服用磺脲類降糖藥物者。
應重視病史。若因胰島素注射過量所致者，血清胰島素明顯升高而C肽不升高。若是血清胰島素、C肽水平升高，而胰島素原輕微升高者，支持磺脲類引起的低血糖症。後者常常服糖後，血糖恢復較慢。
(5)胰外腫瘤所致低血糖：臨床低血糖發作典型，但測血清胰島素、C肽、胰島素原水平均很低。近年來發現該腫瘤分泌過多的IGF-Ⅱ(胰島素樣生長因子-Ⅱ)，血清中IGF-Ⅱ上升，或IGF-Ⅱ對IGF-Ⅰ的比值增高，可協助診斷。
(6)內分泌疾病引起的低血糖：垂體前葉功能低下、生長激素缺乏、腎上腺皮質功能低下(艾迪生病)、甲狀腺功能低下等內分泌疾患，均可發生低血糖。但通過病史、臨床表現、各種激素測定、內分泌功能檢查，可作出明確診斷。
檢查方法
實驗室檢查：
1.血糖 低血糖是一種危急病症，首先須迅速準確地測定患者血糖。對可疑患者不必等待生化分析結果，治療應在留取標本後立即進行。有條件時快速測定與生化檢測同時進行。
正常人靜脈血漿葡萄糖濃度，在禁食過夜後，＜3.3mmol/L(50mg/dl)則提示低血糖。由於存在個體差異診斷低血糖的標準應是一個範圍而不是一個具體的數值，這一範圍應為2.5～3.3mmol/L(45～60mg/dl)，而低於2.5mmol/L，並經重複測定證實，可明確有低血糖存在。
2.其他檢查 其他實驗室檢查並非每例糖尿病低血糖患者均完全必要，可選擇進行。
(1)糖基化血紅蛋白(GHB)：其中HBAc是血紅蛋白與葡萄糖結合的主要產物，可反映近兩個月來的平均血糖水平。HBAc正常值為4%～6%。在長期接受胰島素強化治療的1型糖尿病患者，HBAc值與低血糖的發生率呈負相關。HBAc＜6%，低血糖發生率明顯增加。因而以HBAc維持在6%～7%間較適合。研究表明在無察覺低血糖患者放鬆對血糖的控制，使HBAc維持在8.0%左右並保持3個月，可使受損的低血糖激素對抗調節作用部分逆轉，並減少無察覺低血糖的發生率。
(2)肝腎功能測定：肝腎功能不全可顯著增加低血糖的發生機會。對糖尿病患者須全面了解肝腎功能，選擇合理治療，減少低血糖發生率，對合併低血糖者亦有助於病因分析。
(3)血酮體、乳酸和滲透壓測定：有助於與DKA、HHC和乳酸性酸中毒鑑別。
其他輔助檢查：
如腦功能受損應進一步檢查，可做CT、腦電圖檢查以明確病變位置。
併發症
主要併發症有心動過速、血糖升高、腦功能受損可出現癲癇。
預後
低血糖昏迷超過6h，即會有不可逆的腦組織損害，病癒後可遺留各種腦病後遺症，嚴重者可因治療無效而死亡。
發病機制
低血糖對機體的影響以神經系統為主，尤其是交感神經和腦部。交感神經受低血糖刺激後，兒茶酚胺分泌增多，後者可刺激胰升糖素的分泌和血糖水平的增高，又能作用於腎上腺能受體而引起心動過速、煩躁不安、面色蒼白、大汗淋漓和血壓升高等交感神經興奮的症狀。葡萄糖是腦部，尤其是大腦的主要能量來源，但腦細胞儲存葡萄糖的能力十分有限，僅能維持數分鐘腦部活動對能量的要求。所以，腦部的主要能量來源是血糖，較長時間的重度低血糖可嚴重損害腦組織。腦組織缺糖的早期可出現充血，多發出血性瘀斑；而後則由於腦細胞膜Na＋/K＋泵受損。Na＋大量進入腦細胞，繼而出現腦水腫和腦組織點狀壞死。晚期則發生神經細胞壞死，消失，形成腦組織軟化。神經系統的各個部位對低血糖的敏感性不同，大腦皮質、海馬、小腦、尾狀核及蒼白球最為敏感，其次是腦神經核、丘腦、下丘腦和腦幹，脊髓的敏感性較低。國外有人研究發現，低血糖對大腦的損害與腦部缺血性損害相似，但又不完全相同。但是重度低血糖常伴有腦組織對氧的攝取率下降，而腦對缺氧的耐受性更差，這就更加重了低血糖對腦部的損害。
