病因學和發病機制,症狀和體徵,診斷,預防,疾病控制,治療,
病因學和發病機制
本病經黑蠅（蚋）傳播，這種黑蠅滋生於急流的小河（故稱河盲症）.黑蠅叮咬時將感染性幼蟲接種入皮膚，約1年發育為成蟲.雌性成蟲可在深部皮下纖維結節記憶體活長達15年.雄性成蟲在各結節之間移行並定期向雌蟲授精.成熟的成蟲產出活的微絲蚴主要移行至皮膚和侵犯眼睛.約有1800萬人受感染，其中約有27萬人失明，此外還有50萬人眼部受損.這種感染和疾病主要分布於熱帶和非洲撒哈拉地區，在葉門，墨西哥南部，瓜地馬拉，厄瓜多，哥倫比亞，委內瑞拉和巴西亞馬遜流域也存在小的流行灶區. 
發生地區
發生地區症狀和體徵
含有成蟲的皮下（或更深部位）結節（盤尾絲蟲瘤）可被看到或捫及，但其他方面無症狀.結節由不同比例的炎性細胞和纖維組織組成，老的結節可乾酪化或鈣化. 
河盲症
河盲症盤尾絲蟲性皮炎由微絲蚴所致，皮膚奇癢可能是輕度感染者的唯一症狀.皮膚病變通常有難以歸類的斑丘疹和繼發性表皮脫落，剝落性潰瘍和苔蘚化以及輕至中度的淋巴結腫大.皮膚過早的起皺和萎縮，腹股溝或股部塊狀腫大結節，淋巴管阻塞，斑點狀皮膚退色，一過性局限性水腫及紅斑也可發生.多數病人的盤尾絲蟲性皮炎是全身性的，但在葉門和沙烏地阿拉伯，伴有角化過度，脫屑的和色素變化的界限清楚的局限性濕疹樣皮炎也很常見. 眼病可從輕度視力受損直到完全失明.前眼病變包括點狀（雪花狀）角膜炎，死亡微絲蚴周圍的急性炎性浸潤（可不引起永久性損而消退）；硬化性角膜炎，這是一種可引起晶體脫位和失明的纖維血管瘢痕組織內長物；和可引起瞳孔變形的前眼色素層炎或虹膜睫狀體炎.脈絡膜視網膜炎，視神經炎和視神經萎縮也可發生.
盤尾絲蟲病是繼沙眼後在世界上致盲的第二大原因.在非洲大草原地區失明常見，多數系硬化性角膜炎所致；而在多雨森林地區則失明並不常見，系由脈絡膜視網膜病變所致；在美洲失明罕見，主要由後眼部病變所致.
診斷
在活檢皮片中尋找微絲蚴是診斷感染及其嚴重性的傳統方法.在眼的角膜和前房也可發現微絲蚴.用特異性DNA探針檢測皮片中寄生蟲DNA的PCR法比標準技術更敏感.用具有盤尾絲蟲特異性的重組抗原的血清診斷試驗尚在研究中.
可捫及的結節（或被超聲或磁共振掃描發現的結節）可用手術切除並用常規組織學方法或經膠原酶消化後，檢查其中的成蟲.用特異性DNA探針可區別非洲致盲和非致盲的旋盤尾線蟲.
預防
尚無藥物可防止旋盤尾線蟲感染，但每年或每半年服1次伊維菌素可有效地控制疾病和減少傳播.外科手術摘除所有可及的盤尾絲蟲結節可減少皮膚微絲蚴數量並降低河盲症的流行率.
在理論上，有可能通過避免去黑蠅感染區，穿戴防護服和使用昆蟲驅避劑等措施,將蚋的叮咬減到最低程度.殺滅黑蠅幼蟲是西非多國盤尾絲蟲病控制規劃的主要內容.
疾病控制
1974年，第一個針對河川盲的蟠尾絲蟲症控制計畫（OCP）幫助11個國家，花費3千萬美金，使用殺幼蟲劑larvicide噴灑河川，控制蚋的數量。該計畫動員世界衛生組織、世界銀行、聯合國開發計畫署及聯合國糧食及農業組織。
1988年，由於新製藥物伊維菌素（Ivermectin）研發成功，OCP將蟠尾絲蟲症正式由公共衛生問題移除。
1992年，美國開始推動蟠尾絲蟲症根除計畫，使用藥物伊維菌素。
1995年，非洲蟠尾絲蟲症控制計畫的推動擴及19個國家，使用藥物伊維菌素。
2002年，OCP計畫告終，但並未完全解決河川盲的問題，因此未來仍需持續監控避免該傳染病再度擴大。
治療
伊維菌素為首選藥物，劑量為150μg/kg單劑口服，每年1次或2次.≤5歲或體重≤15kg的兒童，孕婦，給出生後第1周餵奶的母親及病症嚴重的病人，不應服該藥.伊維菌素可迅速減少皮膚和眼中的微絲蚴，但無殺成蟲的作用，然而可在數月內阻止微絲蚴從子宮釋出.副作用的性質與乙胺嗪相似，但比乙胺嗪的副作用少而輕.乙胺嗪因可引起腎臟毒性和Mazotti反應而不再推薦用於治療盤尾絲蟲病，Mazotti反應可進一步損害皮膚和眼睛，導致心血管虛脫和加速重度感染病人的失明.蘇拉明雖有效，但需靜脈注射達數周.還可嘗試用外科手術摘除盤尾絲蟲結節以清除成蟲.
