抗利尿激素分泌不當綜合徵

發病機理,臨床表現,輔助檢查,實驗室檢查,其他檢查,鑑別診斷,治療措施,

發病機理

除原發性外,其他常見原因有:
1.惡性腫瘤:許多惡性腫瘤可分泌異源性AVP(ADH),導致血漿AVP水平異常增高,以肺癌尤其是小細胞肺癌常見,其他部位如十二指腸、胰腺、腦、前列腺、胸腺的淋巴瘤和肉瘤也可見AVP升高。
2.肺結核肺炎
3.中樞神經系統的損傷、手術、炎症等,可引起暫時性的SIADH。
4.一些藥物可刺激ADH分泌,如安妥明、氯磺丙尿、卡馬西平

臨床表現

1.低鈉血症的症狀:因低鈉血症出現的速度和低鈉的嚴重程度而異。輕者可僅有全身倦怠無力,食慾低下。當血清鈉低於115mmol/L時可出現肌肉痙攣、嗜睡等水中毒的表現,主要因腦細胞水腫所致。
2.尿量減少,血容量增加而無水腫、高血壓等臨床表現。
3.具有原發病的表現。

輔助檢查

實驗室檢查

1.血鈉<130mmol/L,血漿滲透壓<270mmol/L,尿滲透壓>血漿滲透壓。
2.尿量少而尿鈉排泄多,在低血鈉情況下,尿鈉>20mmol/24 h。
3.腎功能檢查正常。
4.血中腎上腺皮質激素、皮質醇、醛固酮在正常範圍。甲狀腺激素(T3、T4)和TSH水平正常。
5.血ADH水平可略升高或正常,但相對於低血漿滲透壓狀況則呈異常升高。
6.水負荷試驗示飲水後尿量低於常人,最大稀釋時尿滲透壓高於血漿滲透壓,有水利尿障礙。

其他檢查

限水試驗:限水量在600~800ml/d,2~3d,隨著體重下降2~3kg,低鈉血症和鈉丟失可得到糾正。

鑑別診斷

主要與引起稀釋性低鈉血症的其他疾病相鑑別。常見有以下幾種:
1.失代償期肝硬化:有引起肝硬化的原發病表現,在低血鈉時伴有水腫,有門脈高壓的表現如腹水、側支循環形成、脾腫大。
2.甲狀腺功能減退症:病人有甲低的臨床表現,如畏寒、納差、便秘、心率慢等。血甲狀腺激素水平降低,TSH水平增高。
3.慢性腎上腺皮質功能減退症:由兩種主要類型,一種為垂體前葉功能低下致ACTH分泌減少,腎上腺皮質激素分泌不足;另一種為原發於腎上腺皮質本身功能減退(Addison病)。前者皮膚色淺,後者有色素沉著。均有疲乏、納差、噁心、免疫力低下、性功能減退。實驗室檢查均有血皮質醇水平降低,但後者伴ACTH水平升高。
4.其他疾病:如慢性心力衰竭、腎小管疾病、腎病綜合徵等。

治療措施

1.病因治療:有惡性腫瘤者儘早診斷及治療,如肺癌者應及早手術、放療或化療。肺部感染引起者應積極抗感染治療,因某種藥物引起者應立即停藥。
2.針對SIADH的治療
(1)限制入水量,600~800ml/d,這是基礎治療措施。輕者2~3d血鈉、尿鈉異常可糾正。
(2)水中毒表現嚴重者:即血鈉濃度<120mmol/L並有中樞神經系統症狀時;可靜脈滴注3%~5%高滲氯化鈉溶液,按5~10ml/kg給予,可先給100ml,於1h左右輸完。在輸注過程中嚴密觀察神志、心肺功能、血鈉、尿量等。酌情調節輸注速度,輸注完畢後觀察1~1.5h,餘量分次補給。對有抽搐、昏迷的患者,在輸注高滲鹽水同時靜脈注射速尿20~40mg,增加水排出,減輕腦水腫和心臟負荷。
3.藥物治療:療效不太肯定,可試用。
(1)地美環素(去甲金黴素):可抑制ADH對腎小管的作用,排出水分。用法:0.3g,口服,每日3~4次。用藥過程中血BUN可升高,停藥後降至正常。
(2)碳酸鋰:用量0.125~0.5g,口服每日2~3次。不良反應較大,治療量與中毒量接近,尤其注意其腎毒性,老年、肝腎病患者禁用。
(3)腎上腺糖皮質激素,可抑制ADH分泌。

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