失血後貧血

介紹,治療,病理生理,

介紹

失血是貧血最常見的原因。慢性長期小量失血,可使貯鐵耗竭,引起缺鐵性貧血。因外傷或疾病致血管破裂,或凝血、止血障礙等原因使大量血液在短期內丟失,不僅影響血容量,而且引起急性失血後貧血,其發生初期貯鐵並不減少。

治療

治療原則首先應當針對出血原因立即設法止血,另一方面要採取緊急措施補充血容量,防止休克的發生。迅速輸入生理鹽水、複方生理鹽水、血漿或右旋糖酐,並立即配血儘早輸入全血。待出血停止,再進一步根據病因進行必要的治療。對貧血本身,一般不需特殊治療,在渡過急性期後,及早給予高蛋白質、富維生素的飲食,如果體內貯鐵充分,造血功能正常,紅細胞在出血停止後4~6周恢復正常,血紅蛋白的恢復要落後2周。有嚴重貧血應輸紅細胞糾正貧血。原有慢性失血史或原先貯鐵量不足者,出血停止病情穩定後,可給予鐵劑,以促進紅細胞的生成和鐵貯量的補充。

病理生理

血後不久,由於血細胞和血漿損失比例大致相等,所以僅有血容量的急劇減少而無血細胞比容和血紅蛋白量的變化。此時單憑血細胞比容估計失血量往往不可靠。3h後,由於血容量的重新調整,組織液進入血管使血液稀釋,血細胞比容才逐步下降,約在3d左右降至最低水平。貧血屬正常細胞及正常色素型。隨著貧血和組織缺,紅細胞生成素代償性分泌增多,促使骨髓增生,釋放更多的紅細胞。
在貧血出現6—12h後血中網織紅細胞開始增多;在出血後6—11d達到最高峰,增高程度與出血量有關,但一般不超過15%。在出血後2—3d骨髓幼紅細胞開始增生,而在3—5d最為明顯。紅細胞內2,3-二磷酸甘油酸增多,血紅蛋白氧離曲線左移,有利於更多氧釋放。血小板在出血後1h開始升高,個別有超過1000x10 9/L者。
出血後血白細胞迅即增多,在2—5h左右一般都增至(10—20)×10 9/L,也有高達35×10 9/L者。粒細胞核左移,血中可見幼粒細胞。出血停止後3—4d血白細胞數才恢復正常。急性失血直接引起循環血量減少,動脈血壓降低。除腦及心臟外,腹內臟器、皮膚和肌肉血管皆收縮,因而外周阻力增大,心率加快,以儘量保持體內重要器官的血流供應。
大多健康人失血量在400ml以下,特別是在幾小時以內緩慢出血400ml以下者,很少引起症狀。1000ml左右的失血量都能引起頭昏及昏厥。大量而迅速出血達全身血量40%—50%,心輸出量與動脈壓大幅度下降,最終出現休克。由於代謝障礙、酸中毒及毛細血管壁損傷,可導致彌散性血管內凝血,休克成為不可逆性。 

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