多發性骨髓瘤病腎病

概述

多發性骨髓瘤病腎病系指骨髓瘤細胞浸潤及其產生的大量異常免疫球蛋白從尿液排出而引起的腎臟病變多發性骨髓瘤病腎病以腎小管管型形成導致腎功能衰竭最常見，因此又稱骨髓瘤管型腎病(myeloma cast nephropathy,MCN)。臨床表現以溢出性蛋白尿為主，可出現慢性或急性腎功能不全、腎病綜合徵和Fanconi綜合徵等。

多發性骨髓瘤(multipie myeloma，MM)是漿細胞異常增生的惡性腫瘤，故又稱漿細胞骨髓瘤或漿細胞瘤(plasmacytoma)。病變時異常漿細胞即骨髓瘤細胞侵犯骨髓及骨質引起骨骼破壞，血液出現單克隆免疫球蛋白尿內出現Bence-Jones蛋白(BJP，凝溶蛋白)和κ型、λ型免疫球蛋白輕鏈。在臨床上表現為骨痛、病理性骨折貧血、出血、腎功能損害及反覆感染。多發性骨髓瘤引起的腎功能損害稱為多發性骨髓瘤腎病。

病因

MM病因尚未完全闡明。動物實驗與臨床觀察表明可能與遺傳因素、病毒感染電離輻射、慢性抗原刺激等因素有關。近年研究發現，C-myc基因重組，部分有高水平的H-ras基因蛋白產物淋巴因子特別是白介素-6分泌的調節異常，與MM發病有關。

MM引起腎損害的相關因素有：

1.大量輕鏈蛋白引起腎小管損害 骨髓瘤細胞產生大量異常單克隆免疫球蛋白，其中的免疫球蛋白輕鏈因分子量大，能從腎小球濾過，大量進入腎小管，遠遠超過腎小管最大重吸收率，過多的輕鏈蛋白從尿中排出，稱為溢出性蛋白尿。MMN的最大特徵是腎小管記憶體在大量輕鏈免疫球蛋白，形成特殊的管型，引起腎小管內管型阻塞，另外也可引起腎小管的損害。

2.高鈣性腎病 骨瘤細胞除了分泌單克隆免疫球蛋白外，還分泌大量破骨細胞活化因子，其刺激破骨細胞，產生局限性骨質溶解，使鈣進入血液增多此外，骨髓瘤病灶病變部位有成骨細胞活化受抑上述因素都可導致高鈣血症高尿鈣，引起腎組織和腎功能損害。高血鈣和高尿鈣促進鈣鹽在腎小管、間質沉著，引起腎鈣沉積病。廣泛的鈣質沉積，導致腎濃縮功能減退。高濃度鈣鹽在腎小管內與BJP聚合成管型或形成結石，進一步損傷腎小管功能。因此，高鈣血症和輕鏈蛋白被認為是MMN的主要發病因素。

3.尿酸性腎病 MM病人由於瘤細胞的破壞，或行化療，核酸分解代謝增強，血尿酸產生過多出現繼發性高尿酸血症長期高尿酸血症，在低氧低pH狀態的腎髓質易使尿酸沉積使小管間質受到損害。此外尿酸鹽結晶不但損害腎小管上皮細胞，還會阻塞腎小管腔，形成腎內梗阻發生梗阻性腎病。

4.瘤細胞浸潤 骨髓是產生漿細胞的主要器官，故MM原發病變主要在骨髓除骨髓外，淋巴結、脾臟、消化道、上呼吸道黏膜下淋巴組織同樣也可產生漿細胞成為原發病灶。除原發病變部位外，瘤細胞也可廣泛浸潤其他組織器官，腎、肺、消化道心、甲狀腺、睪丸卵巢、子宮、腎上腺、皮下組織也可受累。瘤細胞浸潤腎實質，可使腎組織受到破壞。一般認為瘤細胞直接浸潤腎組織者較少見一旦受累腎體積明顯增大。

5.腎澱粉樣變 MM時單克隆免疫球蛋白輕鏈與多糖的複合物沉積於組織器官，造成澱粉樣變性，引起相應的臨床表現，如舌肥大、肝脾大、心臟擴大外周神經病、腎功能損害等其可致腎澱粉樣變，澱粉樣纖維主要沉積在腎小球基底膜、系膜腎小管基底膜及間質，最後導致腎功能衰竭。

6.高黏滯血症 骨髓瘤細胞分泌大量單克隆免疫球蛋白使血黏滯度增加，造成腎臟血流動力學和微循環障礙

7.冷球蛋白血症 異常免疫球蛋白具有冷沉澱特點，易聚集在腎小球毛細血管內，導致腎損害。

8.尿路感染 MM病人全身抵抗力低下，易伴發尿路感染。造成全身抵抗力降低的原因一是免疫缺陷，骨髓瘤細胞分泌某些物質，抑制巨噬細胞功能，使其介導的正常免疫球蛋白合成受抑；二是骨髓瘤細胞分泌的異常輕鏈蛋白損害血循壞中粒細胞對細菌的吞噬作用和調理作用此外，導致尿路感染的局部因素有尿管型和尿酸鹽結晶阻塞腎小管，尿路結石引起梗阻、尿路黏膜局部抵抗力降低等。

症狀

MM能侵犯全身各組織，臨床表現為多系統和多樣化但主要以貧血、骨骼損害和腎臟病變為主，從腎臟病學角度，可將其臨床表現歸為腎外表現和腎臟表現兩大類。

1.腎外表現

(1)血液系統：早期主要表現為貧血，許多病人以貧血為首發症狀。多屬正細胞、正色素型，貧血隨病情加重而逐漸明顯。這是由於骨髓瘤細胞浸潤，破壞紅骨髓所致，可伴有輕度溶血或紅細胞壽命縮短。血塗片上可見紅細胞呈錢串狀。骨髓檢查，漿細胞異常增生超過10%(原、幼漿細胞常見)。後期常有全血細胞減少，少數病人在血液中出現大量骨髓瘤細胞，如果超過2×109/L者稱為漿細胞性白血病。

臨床上除出現貧血症狀之外，尚有出血傾向以鼻出血及齒齦出血為常見，也可有皮膚紫癜。這是由於血小板減少，M蛋白包裹血小板表面M蛋白通過免疫作用與凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ及Ⅷ相結合，使其喪失凝血活性等因素所致。

部分病人由於血漿M蛋白大量增多，尤其是IgA易聚合成多聚體產生高黏滯血症致使血管內血流緩慢，造成組織淤血缺氧。出現頭昏、眩暈、眼花耳鳴、手指麻木可致意識障礙及心力衰竭等。少數病人伴有冷球蛋白血症可出現雷諾(Raynaud)現象及指端乾性壞死

(2)骨骼系統：骨痛為MM早期的主要症狀之一，並隨著病情進展而加重。疼痛部位以骶部及胸部為多見，偶可發生自發性骨折。胸、腰椎破壞，壓迫脊髓導致截癱或神經根損傷漿細胞侵犯骨骼也可引起大小不一的腫塊，常見於肋骨鎖骨、胸骨及顱骨在胸、肋及鎖骨連線處形成串珠狀結節少數病例僅損害單個骨骼稱為孤立性骨髓瘤

骨骼破壞主要是異常漿細胞分泌破骨細胞活化因子，引起溶骨性破壞，並抑制成骨細胞功能導致骨質疏鬆和局灶性骨破壞。血清鈣濃度增高，而鹼性磷酸酶一般正常。

骨骼改變的X線特點有：

①典型溶骨性病變為鑿孔樣、蟲蝕狀或小囊狀破壞性病灶常見於盆骨、肋骨、顱骨及胸腰椎等處。

②骨質疏鬆以脊柱及骨盆為多見。

③病理性骨折常發生在肋骨、脊柱及胸骨等處。X線常規攝片陰性者，CT、ECT等往往可以發現病變。

(3)其他：漿細胞骨髓外浸潤，可致肝、脾及淋巴結腫大。也可浸潤其他軟組織由於正常免疫球蛋白明顯減少，T淋巴細胞亞群失調及粒細胞減少，極易繼發感染。常發生呼吸道感染和尿路感染，甚至敗血症。Perri及Iggo等認為，繼發性感染是MM病人的主要死亡原因，尤其在初次化療開始2～3個月內感染率約增加4倍

2.腎臟表現 MM病人在整個病程中遲早會出現腎損害的臨床表現。其中約半數病人以蛋白尿或腎功能不全為最先主訴而後發生骨髓損害及貧血等症狀，臨床上易誤診或漏診，此類病人常誤診為慢性腎小球腎炎印度Sakhuja等回顧分析204例MM病人，隨訪10年，發現腎損害占55例(27%)，其中絕大多數病人(94.5%)表現為腎衰，7.3%的病人出現腎病綜合徵。發生腎衰的MM病人中有53%可明確發現有誘發因素包括脫水(33%)、高鈣血症(24%)腎毒性藥物(16%)、敗血症(9%)、近期手術(5%)和使用造影劑(2%)並發現有腎累及的MM病人更常見嚴重貧血、高鈣血症、本-周蛋白尿和骨骼破壞。複習國內外文獻，主要臨床表現特點歸結如下：

(1)單純蛋白尿型：蛋白尿是骨髓瘤腎病早期的表現部分病人僅表現為蛋白尿，數年後才出現骨髓瘤的其他症狀或腎功能不全，故易誤診為腎小球腎炎、無症狀性蛋白尿或隱匿型腎炎。有人認為骨髓瘤常有20年左右的無症狀期，稱為骨髓瘤前期，僅有持續性蛋白尿這些病例很可能是由原發性良性單克隆免疫球蛋白病演變而來。尿蛋白的主要成分為輕鏈蛋白，即本-周蛋白。在尿蛋白盤狀電泳上見到明顯的低分子蛋白帶[在分子量(2.2～4.4)×104D處]。當輕鏈蛋白損傷近曲小管後，尿中除輕鏈蛋白外還出現β2微球蛋白、溶菌酶和白蛋白待出現較多的中分子蛋白和高分子蛋白表明病變已累及腎小球。尿蛋白量可多可少24h尿蛋白從幾克到十多克不等偶可達20g國外報告最多者可達70g。

(2)腎病綜合徵型：此種臨床類型較少見。如出現腎病綜合徵典型表現，多數伴有腎澱粉樣變、免疫介導的腎小球病或輕鏈誘髮結節性腎小球硬化症。應引起注意的是，病人尿中排出大量單克隆輕鏈蛋白超過3.5g/d，營養較差使血清白蛋白減低，誤診為原發性腎病綜合徵。但這些病人的尿液採用尿蛋白試紙浸漬(dipstick)試驗往往陰性，而用醋酸加熱法或考馬斯亮藍法尿蛋白定性3+～4+，尿蛋白電泳上白蛋白較少而球蛋白顯著增多。

(3)腎小管功能不全型：MM病人的腎損害以腎小管最早和最常見。輕鏈蛋白管型阻塞遠端腎小管引起的腎損害稱為骨髓瘤管型腎病(Myeloma cast nephropathy)。輕鏈蛋白在近曲小管上皮細胞內分解引起毒性損害者又稱輕鏈腎病(light chain nephropathy)，尿中的輕鏈蛋白主要是κ型在MM的病程中，繼發的高尿酸血症高鈣血症及澱粉樣變均可導致腎小管功能不全臨床上常表現為Fanconi綜合徵。可在骨髓瘤症狀出現之前數年發生，其臨床特點為胺基酸尿葡萄糖尿磷酸鹽尿、碳酸氫鹽尿及50kD分子量以下的蛋白尿，同時伴有腎小管酸中毒和抗利尿激素對抗性多尿。此外，尚可發生腎性佝僂病、骨質疏鬆及低血鉀。也有單獨以Ⅰ型腎小管酸中毒形式出現。

(4)急性腎功能衰：竭在MM病程中約有半數病人突然發生急性腎衰，其發病機制是綜合性的多非單一因素所致。慢性腎小管損害是其基礎，輕鏈蛋白起重要作用。但急性腎功能衰竭中半數為可逆性。主要的誘發因素為：

①各種原因引起的脫水及血容量不足，如嘔吐、腹瀉或利尿等。

②原有高尿酸血症，化療後血尿酸急排增高，導致急性尿酸腎病。

③嚴重感染。

④使用腎毒性藥物，如氨基苷類抗生素、解熱鎮痛劑和造影劑等。

(5)慢性腎功能衰竭：骨髓瘤腎病的後期病人都會出現慢性腎衰。骨髓瘤細胞直接浸潤腎實質輕鏈蛋白導致的腎小管及腎小球損害、腎澱粉樣變、高尿酸血症高鈣血症及高黏滯血症等長期對腎組織的損害，最終均可導致腎小管及腎小球功能衰竭。病人出現嚴重貧血、噁心嘔吐、食欲不振、多尿、夜尿等慢性尿毒症綜合徵。本病的腎損害以腎小管間質為主，故在慢性腎衰時常無高血壓，即使有也常不甚嚴重。

檢查

1.血液檢查

(1)周圍血象：貧血程度輕重不一，晚期常見嚴重貧血白細胞計數可以正常、增多或減少。血小板計數大多減低。血片中紅細胞可形成錢串狀，出現於血漿球蛋白很高的患者約20%患者可出現少數骨髓瘤細胞。紅細胞沉降率大多很高。

(2)異常球蛋白測定：

①約95%患者出現高球蛋白血症和M蛋白，血清總蛋白質超過正常，球蛋白增多，白蛋白正常或減少，白球蛋白比例倒置。套用免疫電泳，按M成分的不同，可分為下列各型：IgG型占50%～60%；IgA型占20%～25%；凝溶蛋白或輕鏈型占20%；IgD型占1.5%，常伴有λ輕鏈；IgE型和IgM型則甚為罕見，分別僅占0.5%和小於0.1%。此外，尚有1%的多發性骨髓瘤患者血清中不能分離出M蛋白，稱“非分泌型”骨髓瘤少數患者血清中尚存在冷球蛋白，後者在4℃低溫自行沉澱，但在37℃重新溶解

②本-周蛋白：本-周蛋白是多餘輕鏈所構成，分子量小，可通過腎小球膜而從尿中排出，50%～80%的骨髓瘤患者可陽性。在本病初期，本-周蛋白常間隙出現，晚期才經常出現。故本-周蛋白陰性，不能排除本病應反覆查尿，最好查24h尿或將尿濃縮300倍，方可提高本-周蛋白檢測陽性率。

(3)其他：由於骨質廣泛破壞可出現高鈣血症。血磷主要由腎臟排出故腎功能正常時血磷正常，但晚期尤其是腎功能不全的患者，血磷可顯著升高。由於骨髓瘤主要是骨質破壞，而無新骨形成，血清鹼性磷酸酶大多正常或輕度增高，此與骨轉移癌有顯著區別。由於瘤細胞的分解，糖蛋白破壞，可出現高尿酸血症，嚴重時引起尿酸結石。

2.腎功能異常，BUN>10.71mmol/L(30mg/dl)，血清Cr>176.8μmol/L(2mg/dl)

3.尿液檢查 明顯高尿酸血症，可見胺基酸尿、葡萄糖尿、磷酸鹽尿碳酸氫鹽尿及50kD分子量以下的蛋白尿。病人尿中排出大量單克隆輕鏈蛋白，超過3.5g/d，營養較差使血清白蛋白減低，誤診為原發性腎病綜合徵者尿液採用尿蛋白試紙浸漬(dipstick)試驗往往陰性，而用醋酸加熱法或考馬斯亮藍法尿蛋白定性3+～4+，尿蛋白電泳上白蛋白較少而球蛋白顯著增多。

治療

MM並發腎損害的治療可分為兩個方面一是減少骨髓瘤細胞數量及其M蛋白的產量，可通過全身化療、放射治療、骨髓移植、血液淨化等方法；二是全身支持療法及其誘發因素的防治。

1.化學療法 常用的化療藥物有美法倫(苯丙氨酸氮芥)(M)環磷醯胺(C)卡莫司汀(卡氮芥)洛莫司汀(氯乙環己亞硝脲)、長春新鹼(V)、多柔比星(阿黴素)及潑尼松(P)等。目前公認聯合用藥較單用一種藥物的療效好

聯合用藥的方案很多，MP方案是治療MM的最早有效方案，現仍作為療效對照標準多種藥物聯合使用是否優於MP方案，在國際上仍有爭議。緩解後全身瘤細胞總量仍在1010/m2以上，是否需用維持治療也有爭議。Alexanian指出，緩解期予維持療法除增加細菌和病毒感染的可能性之外，並不影響總的緩解時間，而且長期化療50個月約有19.6%轉變為急性白血病。

(1)療效判斷標準：目前普遍使用的療效標準有三：

①美國國立衛生研究院(NIH)腫瘤研究所的標準：以血清M蛋白或24h尿輕鏈蛋白量減少50%以上作為療效。

②美國西南腫瘤研究組標準：以血清M蛋白減少75%(降至25g/L以下)和尿輕鏈蛋白量減少90%以上(降至0.2g/24h以下)作為有效。

③北京市腫瘤防治研究所的療效標準：

顯效：M蛋白降低75%以上或完全恢復正常，血清Ig正常者尿蛋白消失，溶骨損害無進展，無高血鈣

有效：符合上述標準，但M蛋白降低50%以上或尿蛋白量減少50%以上。

進步：符合下列1項或以上指標，如血紅蛋白上升20g/L以上骨髓漿細胞總數下降20%以上，血清鈣恢復正常，腎功能恢復正常

無效：未達進步標準。

(2)治療方案：常用的藥物聯合方案如下：

①MP：氧芬胂(馬法蘭)8mg/(m2·d)，潑尼松2mg/(kg·d)口服4天，每3～4周重複1次。

②BCP：卡莫司汀(卡氮芥)75mg/m2、環磷醯胺0.4g/m2，兩者在第1天靜注，潑尼松0.6mg/(kg·d)，口服7天，每4周重複給藥。

③M2：卡莫司汀(卡氮芥)20mg/m2、環磷醯胺0.4～0.6g/m2，兩者在第一天靜注；氧芬胂(馬法蘭)8mg/(m2·d)服4天；潑尼松40mg/d，口服7天；長春新鹼2mg第21天靜注；間隔2周重複給藥。

④VMCP：長春新鹼1mg，第1天靜注。氧芬胂(馬法蘭)5mg/(m2·d)，環磷醯胺0.1g/(m2·d)潑尼松60mg/d，均口服4天，每3周一療程。

⑤VACP：在VMCP中以多柔比星(阿黴素)25mg/m2第2天靜注代替氧芬胂(馬法蘭)。Durie及Dalton等研究認為維拉帕米(異搏定)能促使V和A進入瘤細胞，可提高療效。

⑥其他：如BCNU和多柔比星(阿黴素)各30mg/m2，每3周1次。

Costanzi等用重組干擾素α(23～100)×106U/(m2·d)靜脈注射或皮下注射，每周3次，共2～3周Belch等用脫氧助間型酶素(deoxycoformycin) 5mg/m2靜注，每2周1次。可作為化療的輔助治療。近年來有人用阿地白介素(IL-2)、IL-6單克隆抗體、IgG或環孢素等治療似能提高緩解率。

對局限性腫瘤可採用放射治療。

上述治療方案可按病情輕重及腎功能情況選用，有效率可達50%～80%。中效生存期達40個月。

2.放射治療 適用於局限性骨髓瘤及有骨髓壓迫症而發生偏癱者。局部骨痛或有病理性骨折者局部照射可減輕症狀，但對病程經過幫助不大。一般照射量可達12～15Gy(1200～1500Rad)即可控制，有時量達2～3Gy時，骨骼疼痛已有減輕

3.骨髓移植治療

(1)異基因骨髓移植：已有少數報導在大劑量環磷醯胺及TBI後異基因骨髓移植可使瘤細胞大量減少，約半數患者獲完全緩解。但本病患者多數年齡較大，不適宜作異基因骨髓移植。

(2)自體骨髓移植和外周血幹細胞移植：化學治療不能改善和延長患者的生存期而異基因骨髓移植對老年患者不適宜故應積極提倡自體骨髓移植和外周血幹細胞移植治療。

4.腎損害的防治 本病常見和致死的併發症是感染和腎功能衰竭。因此除腫瘤本身的化療之外，應以防治感染和針對腎損害有關因素進行合理治療。

(1)充分飲水，保持足夠尿量：本病常存在輕鏈蛋白尿高黏滯血症、高鈣血症及高尿酸血症。這些都是造成腎損害的主要因素大量飲水，保持充分的尿量，有利於輕鏈蛋白尿酸和鈣鹽的排泄，以防腎小管及集合管內管型形成。如遇輕度脫水時更應多飲水必要時需靜脈補液。在化療或放療期及期後應更多的補充水量

(2)防治尿酸腎病：在高尿酸血症時服用別嘌醇0.1～0.3g3次/d，尤其在化療開始數月內套用，更有價值。鹼化尿液可減少尿酸及輕鏈蛋白在腎內沉積和管型形成。

(3)防治高鈣血症：高鈣血症本身可引起腎損害，與輕鏈蛋白同時存在時腎毒性增強血鈣急性增高超過3.2mmol/L(13mg/dl)時就有可能發生高鈣血症危象的危險，病人突發極度乏力、腹絞痛、嗜睡、抽搐及昏迷，甚至心搏驟停。因此，及時糾正血鈣濃度是十分重要的

充分補充生理鹽水可達到擴張血容量和促進排鈣。靜脈快速輸入等滲鹽水(5～10L/d)，同時注入呋塞米(速尿)100～200mg，每小時1次，能有效地降低血清鈣值得注意的是此時鉀和鎂從尿中排出亦大大增加，易發生低血鉀和低血鎂，應及時補充，通常在等滲鹽水中加鉀20～40mmol/L及鎂0.6～1.2mmol/L

口服潑尼松60～100mg/d，能降低腸道鈣的吸收，增加尿鈣排泄，數天后可使血清鈣明顯降低。

磷酸氫鹽對各種原因的高鈣血症都有效，常用0.1mol磷酸氫鹽混合液(含0.08mol磷酸氫二鈉和0.02mol磷酸二氫鈉)500ml靜脈滴注。輕症可口服磷酸鹽3～6g/d注意血磷超過1.6mmol/L(5mg/dl)者慎用。

血清鈣>3.2mmol/L時，可用光輝黴素(Mithramycin)25μg/kg靜脈注射，1天內可使血清鈣降至正常，並能維持數天；降鈣素(Calcitonin)50～100MRC單位靜脈或肌注，每6小時1次，能較快地使血清鈣降低但停藥後數小時又出現高鈣血症此外，前列腺素合成酶抑制劑如吲哚美辛(消炎痛)或阿斯匹林也常用於各種惡性腫瘤並發的高鈣血症，但注意合併有嚴重腎功能不全時不宜使用

(4)抗感染治療：MM患者易發生各種感染，尤其在初次化療後的2個月內，感染率增加4倍常見的感染部位為呼吸道(肺炎)和泌尿道(腎盂腎炎)，易發展為敗血症而致死。使用多價肺炎疫苗及人血丙種球蛋白作為預防措施，往往無效因此，對這些病人應密切監測發現隱匿性感染或早期感染徵象採用有效抗生素積極治療。應避免使用腎毒性抗生素，另外應注意採用抗生素預防感染常無益。

(5)血液淨化治療：MM病人半數以上會發生急性腎功能衰竭，部分病人可並發頑固性高鈣血症(或危象)，這些併發症都應進行透析療法。不論血液透析或腹膜透析均能使病人迅速轉危為安，爭取時間進行化療。腹膜透析對清除游離輕鏈蛋白較血液透析有效，故有些學者認為在血液透析之前以做腹膜透析較好。但腹膜透析易並發感染，血液透析發生心血管問題較多，尤其是老年病人。另外MM並發急性腎功能衰竭患者血液中均存在大量單克隆Ig及其片段(即輕鏈蛋白)，而透析療法只能清除部分輕鏈。因此，為延長病人生命，除外積極化療和透析，應同時進行血漿置換療法。

MM發生不可逆腎衰病人是否可行腎移植，主要是取決於病人選擇得當與否。移植前病人MM病情必須完全靜止，如果病變活動移植腎很快會發生腎功能不全。移植後主要死亡原因仍為感染多數移植腎能保持腎功能，少數移植腎也有輕鏈蛋白沉積。

預防

未經治療的MM患者其自然病程6～12個月使用現代化療可使病程延長至20～50個月對化療敏感者可達5年以上，中位生存期為3年死亡的主要原因是感染腎功能衰竭和出血。骨髓瘤細胞成熟型者較幼稚型者預後差。IgA型存活期較IgG型為短。本周蛋白陽性比陰性者預後為差無論κ鏈或λ鏈的存活期均較短，有時僅數月骨髓瘤而無血清M蛋白者預後亦差有腎功能衰竭、嚴重貧血和出血者預後更差Rota等(1987)報導34例MM並發腎功能衰竭(24例為急性腎衰)其中16例為可逆性，18例為不可逆性。9例用透析治療15例行血漿置換術。結果血清肌酐降至17 7.6μmol/L(2mg/dl)以下者，存活期>23.4個月，降至500μmol/L(5.7mg/dl)以下者存活期>16.6個月，不可逆性腎功能衰竭僅>4.7個月認為可逆性腎功能衰竭者腎功能恢復後，其存活期與未曾發生腎功能衰竭者基本一樣。總之，有下列情況者提示預後不良：

1.確診時全身情況很差。

2.貧血，血紅蛋白<80g/L。

3.血清鈣>3mmol/L。

4.M M細胞數增長快。

5.血清M蛋白濃度較高。

6.X線顯示溶骨性病變顯著。

7.本-周蛋白尿嚴重。

8.腎功能損害嚴重血Cr>300μmol/L，BUN>11.3mmol/L

9.化療效果差。