一氧化碳中毒遲髮型腦病

急性一氧化碳(CO)中毒遲髮型腦病又稱急性CO中毒後續症、後發症、續發症等,是指急性CO中毒患者神志清醒後,經過一段假愈期,突然發生以痴呆、精神症狀和錐體外係為主的神經系統疾病。一般發生在急性CO中毒後的2天~60天,據統計87%的患者發生在急性CO中毒後的1個月內。許多患者及患者家屬因患者CO急性中毒症狀好轉而輕視後續的治療,導致患者致殘甚至致死。

基本介紹

  • 別稱:急性CO中毒後續症、後發症、續發症
  • 英文名稱:carbon  monoxide poisoning delay encephalopathy
  • 就診科室:神經內科
  • 常見發病部位:腦
  • 常見病因:急性CO中毒
  • 常見症狀:震顫麻痹、表情呆滯、面具臉、慌張步態‘行為怪異、哭笑無常、易激怒、狂躁、抑鬱,痴呆等
臨床表現,檢查,診斷,治療,預後,預防,

臨床表現

1.假愈期
本病從急性期中毒症狀改善到腦病發作(症狀出現)之間有一段類似痊癒的時間,稱為假愈期。
2.起病症狀
多數起病較急,症狀以人格改變和定向力減退多見,如不認家門、亂走、語無倫次、行為怪異、性格改變等。腦病發作的嚴重程度與急性期中毒程度無密切相關,可能與繼發脫髓鞘及腦血管病變有關。
3.主要症狀及體徵
(1)錐體外系症狀震顫麻痹是最常見的症狀。患者表情呆滯、面具臉、慌張步態,與帕金森病不同之處在於四肢肌張力增高比較顯著而震顫不明顯。部分患者也可見舞蹈症及手足徐動症,扭轉痙攣不常見。
(2)精神症狀包括行為怪異、哭笑無常、易激怒、狂躁、抑鬱以及各種幻覺(如幻聽、幻視)
(3)智慧型障礙以痴呆為主,表現為不同程度的記憶力、計算力、理解力、定向力的減退或喪失。注意力渙散、思維障礙、語言和軀體活動減少、緘默不語,嚴重時可呈木僵狀態。反應遲鈍,不知饑飽,不會穿衣、襪,二便失禁,生活不能自理,不能行走。
(4)去皮質狀態由於大腦白質損壞廣泛和嚴重,以致大腦皮質神經元的衝動不能傳出,大腦半球的皮質處於廣泛的抑制狀態,腦幹神經衝動上行傳遞也受阻。腦幹功能正常但患者無意識。
(5)局灶神經功能缺損包括偏癱、單癱、四肢癱、失語、感覺喪失、皮層盲、失聽等。部分患者也可見一些周圍神經病的表現如:正中神經、尺神經、脛前神經等單神經炎或多發性神經病。

檢查

1.實驗室檢查
血碳氧血紅蛋白陰性,血、尿、便常規檢查正常,血氣分析正常。血清酶(心肌酶、轉氨酶等)視假愈期的長短,如假愈期較短,急性中毒時增高的血清酶活性尚未恢復,故可表現為異常增高;如假愈期較長超過1月以上,此時血清酶活性已經恢復正常。
2.頭顱CT檢查
與急性CO中毒的腦CT相似。半球白質密度瀰漫性降低,基底節區低密度或局灶性低密度改變。若合併腦出血或腦梗死,可出現相應的病灶。病程較長的患者可出現腦萎縮改變。
3.頭顱磁共振檢查
CO遲發腦病的病理變化主要是大腦白質脫髓鞘改變,腦水腫已經消退。腦磁共振T2WI呈高信號或稍高信號,T1WI一般無異常信號或有稍高信號,FLAIR可表現為稍高信號,DWI可呈稍高或高信號。晚期可見腦萎縮。
4.腦電圖檢查
在假愈期期中腦電圖可以表現α波減少,慢波增多或正常腦電圖。腦病發作後有部分患者腦電圖正常。部分患者表現慢波增多。

診斷

1.有明確的急性CO中毒病史;
2.有明確的假愈期;
3.以痴呆、精神症狀、震顫麻痹為主的典型臨床表現;
4.顱腦CT腦白質病密度減低、腦萎縮。

治療

1.常用治療
(1)增加腦血流量,改善腦血液循環套用血管擴張藥物如煙酸、川穹嗪、碳酸氫鈉、鹽酸倍他司汀,亦可吸入含3%~5%二氧化碳的氧氣。
(2)抑制血小板聚集:阿司匹林、波立維等可抑制血小板的聚集,預防和減輕血栓形成。
(3)腦細胞賦能劑及腦細胞代謝促進劑:如吡拉西坦、三磷腺苷、細胞色素C、輔酶A等。
(4)抗震顫麻痹藥物:如金剛烷胺、苯海索、左旋多巴等。
(5)關於激素及抗凝藥物目前尚未獲得一致意見。
2.高壓氧
高壓氧對於急性CO中毒及CO中毒遲發性腦病均有療效,大多數患者堅持用高壓氧治療均可恢復到生活自理或更好的水平。

預後

如及時發現並治療,80%患者生活可以自理,部分患者遺留有不同程度的痴呆及肢體功能障礙。本病死亡率較低,約為1%,死亡多因護理不當繼發壓瘡、肺部感染等。

預防

本病的預防首先應加強對於CO中毒高危人群的健康宣傳,避免出現急、慢性的CO中毒。急性CO中毒患者一經發現,應立即開門通風、注意保暖,保持呼吸道通暢,儘快轉送醫院搶救。此外無禁忌的患者應及時並堅持行高壓氧治療,也可在一定程度上減少CO中毒遲髮型腦病的發生。有部分研究資料表明患者年齡(40歲以上)、有高血壓病史、腦力勞動者、神志恢復後腦電圖持續異常、急性CO中毒昏迷持續2~3天以上等均為發生CO中毒遲髮型腦病的危險因素。

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